VPPB - Vertigem Posicional Paroxística Benigna e Manobras

 

O que é VPPB?

A vertigem postural paroxística benigna (VPPB), descrita pela primeira vez por Barany em 1921, é caracterizada por uma sensação de movimento anormal (vertigem) que é desencadeada por determinadas posições/movimentos. Estas posições desencadeiam um movimento ocular específico designado nistagmo. 

É o quadro clínico mais comum de vertigem e estima-se que corresponda a cerca de 50% dos doentes com disfunção vestibular periférica e que pelo menos 20% dos pacientes que recorrem a uma consulta por vertigem apresentam VPPB. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais frequente a partir dos 60 anos.

Os canais semicirculares são estruturas que fazem parte do nosso ouvido interno, desempenhando uma função importante no equilíbrio do nosso corpo. Os canais semicirculares existem nas 3 dimensões do espaço e detetam as acelerações angulares da cabeça. A vertigem posicional paroxística benigna é frequentemente atribuída à canalitíase: os cristais de carbonato de cálcio (otocónias) existentes no utrículo “soltam-se” e entram nos canais semicirculares levando a um movimento inapropriado da endolinfa com os movimentos da cabeça (veja imagens superiores). Parece existir também cupulolitíase que ocorre quando as particulas aderem à cupula da crista ampular.

O canal semicircular mais frequentemente envolvido é o canal posterior seguido do canal horizontal e menos frequentemente o canal superior (veja imagens).

Os sintomas são muito incomodativos para o doente e geralmente há boa resposta ao tratamento com as manobras de reposicionamento.

Saiba, de seguida, o que provoca a VPPB.

Causas da VPPB

A causa mais frequente para a VPPB é a idiopática (causas desconhecidas). A segunda causa mais comum são os traumatismos cefálicos. Nos restantes casos a VPPB parece ser um “efeito” de uma série de patologias vestibulares como a doença de Meniére, Nevrite vesibular, Cirurgia de ouvido etc..

Saiba, de seguida, quais são os sintomas da VPPB.

VPPB - sintomas

Os doentes com VPPB apresentam como principal sintoma episódios recorrentes de vertigem com duração de segundos. Os episódios são desencadeados por movimentos específicos da cabeça (olhar para cima, deitar, virar na cama…) A vertigem pode vir acompanhada de náuseas e vómitos.

As queixas auditivas como perda auditiva ou acufeno (“zumbido no ouvido”) estão ausentes bem como outras queixas do foro neurológico. Podem haver queixas de desequilíbrio entre episódios de vertigem.

O tempo de duração de sintomas é variável mas, sem tratamento os episódios de vertigem podem recorrer durante semanas ou meses.

O principal sinal é a resposta positiva às manobras provocatórias que desencadeiam a vertigem e um movimento ocular típico (nistagmo) permitindo identificar o canal semicircular e o ouvido afetado.

Relativamente à intensidade dos sintomas, a VPPB pode variar bastante de caso para caso, até ao ponto de ser suficientemente grave de forma a incapacitar o doente para trabalhar/executar as atividades de vida diária.

É uma patologia que pode causar stress e ansiedade marcadas ao doente devido à intensidade dos sintomas e ao medo de realizar determinados movimentos que podem desencadear a vertigem.

Diagnóstico da VPPB

O diagnóstico é feito, habitualmente, pelo médico otorrinolaringologista (especialista em otorrinolaringologia (muitas vezes, abreviada para Otorrino ou ORL), através da história clínica e exame físico do doente.

O diagnóstico é feito em doentes com episódios de vertigem recorrentes e curtos (<1 minuto) que são provocados por determinadas posições da cabeça, e é confirmado pela presença de um nistagmo de características específicas durante a manobra provocadora.

A manobra provocadora mais frequentemente utilizada é a manobra de Dix-Hallpike em que o doente é deitado para trás numa posição específica. Ver imagens.

Os meios auxiliares de diagnóstico (MCDT), apesar de não serem realizados com o objetivo de diagnosticar a VPPB, devem ser efetuados quando necessário para diagnóstico diferencial.

Complicações da VPPB

As principais complicações da VPPB realacionam-se com as manobras de reposicionamento e são:

• Náuseas e vómitos que podem ser muito intensos;
• Falha no reposicionamento (o que irá implicar repetir o procedimento e/ou investigar outras causas);
• Agravamento da vertigem após as manobras (por exemplo quando há entrada dos debris em outros canais semicirculares, quando há dispersão de debris, entre outros).

VPPB tem cura?

A VPPB é tratada com eficácia, na maioria dos casos, com as manobras de reposicionamento. A VPPB e intratável numa minoria de doentes. A taxa de recorrência ronda os 10-25%.

Saiba, de seguida, como tratar a VPPB.

VPPB - tratamento

O tratamento faz-se com as manobras de reposicionamento de partículas realizadas no consultório do médico.

As manobras usadas para o canal semicircular posterior são a manobra de Eppley ou a manobra de Semont. Estas manobras vão permitir que as partículas migrem novamente do canal semicircular para o utrículo. As manobras podem ser repetidas posteriormente, sendo muitas vezes necessário mais que uma sessão para conseguir atingir os resultados desejados. É um procedimento simples e não invasivo, realizado no consultório e que tem uma taxa de sucesso acima de 95%.

Após o reposicionamento, com sucesso, cerca de 37% dos doentes apresentam desequilíbrio ou tontura leve não posicional. Esta ocorre mais frequentemente em idosos ou em doentes com VPPB durante mais de 1 semana antes de iniciar tratamento.

Alguns exercícios para o domicílio (por exemplo, os exercícios de Brandt-Daroff) podem ser realizados, no entanto estes são menos eficazes que as manobras de reposicionamento realizadas em consultório.

A restrição de movimentos da cabeça após as manobras de reposicionamento (com ou sem recurso a colar cervical) pode ser realizada apesar de não haver consenso relativamente ao seu benefício.

Os medicamentos (ou remédios) não têm grande utilidade no tratamento da VPPB. O tratamento medicamentoso só poderá ter interesse se a frequência de episódios de vertigem for muito elevada e com pouco controlo com as manobras de reposicionamento. Nesses casos, a medicação utilizada poderão ser os supressores vestibulares e os anti-eméticos.

A reabilitação vestibular não substitui as manobras de reposicionamento, porém alguns estudos parecem mostrar melhores resultados com a terapêutica combinada, com menos recorrência da doença e menos desequilíbrio após a crise.

A cirurgia (ou operação) é reservada para os casos em que há falha nas manobras de reposicionamento e os sintomas persistem no tempo.

O doente nunca deve, em caso algum, automedicar-se ou tentar fazer qualquer tipo de tratamento caseiro ou natural sem consultar com um profissional experiente. O tratamento farmacológico é utilizado para atenuar os sintomas, porém, não reposicionam os otólitos. Algumas vezes, a medicação mascara a doença, causando falsa impressão de melhora ou cura, por vezes, o paciente para com a medicação e os sintomas reaparecem. Os profissionais envolvidos no tratamento da VPPB são: médicos otoneurologistas, otorrinolaringologistas, fonoaudiólogos e fisioterapeutas. 

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VPPB - Vertigem Posicional Paroxística Benigna, saiba o motivo que a faz surgir!

Vertigem de posicionamento paroxística benigna

Introdução

A vertigem de posicionamento paroxística benigna (VPPB) é um problema mecânico do labirinto e é a síndrome mais freqüentemente diagnosticada em ambulatório especializado vertigem, correspondendo a 25-35% dos pacientes atendidos. Há uma estimativa de que aos 70 anos 30% dos indivíduos já apresentaram ao menos um ataque de VPPB. Embora a doença tenha caráter benigno, sabe-se que a VPPB aumenta o risco de queda, e especialmente em idosos, estas quedas podem ter graves conseqüências. Uma em cada 10 quedas em idosos leva a ferimentos graves, fraturas ou traumatismos crânio-encefálicos. Dez por cento dos atendimentos e 6% das internações de urgência de idosos são decorrentes de quedas.

Incidência

A VPPB pode ocorrer em qualquer idade, mas acomete principalmente adultos acima de 50 anos com predominância do gênero feminino nos casos idiopáticos (sem causa determinada), enquanto nos pacientes com causa definida, a distribuição de homens e mulheres é semelhante.

Quadro clínico

Tipicamente o paciente com VPPB descreve crises de vertigem rotatória, de curta duração e forte intensidade desencadeados por movimentos rápidos da cabeça, sendo os mais freqüentes os seguintes: levantar da cama pela manhã, deitar e virar na cama, estender o pescoço para olhar para o alto e fletir o pescoço para olhar para baixo.

Diagnóstico

Ao avaliar o paciente, o médico não encontra alteração no exame neurológico, com exceção das manobras de Dix-Hallpike e de posicionamento lateral. Nestas manobras o médico deita rapidamente o paciente, na tentativa de desencadear uma crise típica de vertigem. Ao desencadear a crise, o médico pode observar o nistagmo, um movimento dos olhos causado pela alteração na função do labirinto.

Uma vez observado o nistagmo não há necessidade de exames complementares para o diagnóstico de VPPB. Alguns exames podem ser solicitados pelo médico se houver necessidade de identificar o que causou a VPPB ou se houver outra forma de vertigem.

Mecanismo

Em 1979 foi proposta uma teoria, que posteriormente foi confirmada, de que a VPPB é causada por partículas de carbonato de cálcio – otólitos – que se soltam do utrículo e caem no canal semicircular (ver anatomia).

Em condições normais tanto os otólitos do utrículo, quanto a endolinfa presente no canal semicircular se movem a cada deslocamento da cabeça e geram um estímulo normal do labirinto. Em pessoas com VPPB, a cada movimento da cabeça os otólitos se movem onde não deveriam estar (na endolinfa do canal semicircular), e conseqüentemente atrapalham o funcionamento normal do labirinto. Portanto, pessoas com VPPB têm vertigem durante movimentos da cabeça e ficam praticamente sem sintomas quando estão com a cabeça parada.

figura 1. Durante movimentos da cabeça, otólitos deslocados e flutuando no canal semicircular provocam estímulo anormal e conseqüente vertigem.

Causas

O mecanismo exato pelo qual as partículas saem do utrículo e caem no canal semicircular não é definido na maioria dos casos. Sabe-se que aproximadamente 50% dos casos são idiopáticos (sem causa definida), enquanto trauma e neurite vestibular são as causas mais freqüentes.

Tratamento

Na década de 1970 se preconizava cirurgia para o tratamento da VPPB. A técnica utilizada era a secção do nervo vestibular e sua complicação era a surdez.

Em 1980 Brandt e Daroff propuseram a primeira seqüência de exercícios para tratamento desta síndrome. Desde então foram descritas outras manobras para o tratamento da VPPB, sendo as mais utilizadas a de Semont e a de Epley. O objetivo destas manobras é promover o movimento dos otólitos de volta para o utrículo, o que por sua vez, leva ao desaparecimento da vertigem.

figura 2. Seqüência de movimentos na manobra de Epley. Abaixo e à esquerda está representada  a posição do labirinto durante a manobra e à direita detalhe do canal semicircular posterior e do movimento dos otólitos soltos dentro do canal até retornarem ao utrículo.

http://www.vertigemetontura.com.br/VPPB.htm

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Vertigem e Tontura - Sistema Vestibular e suas alterações

O labirinto

O labirinto é uma estrutura localizada atés de nossas orelhas, em uma cavidade óssea, do osso temporal. Temos dois labirintos, um de cada lado. A função mais conhecida do labirinto é de manter o equilíbrio, mas as informações transmitidas por ele também são importantes para estabilizar a visão e para nossa orientação espacial.

Como todo orgão sensorial, o labirinto transforma um estímulo externo em sinal elétrico para que a informação seja transmitida ao sistema nervoso central. os olhos transformam luz em sinal elétrico e os ouvidos trasnformam as ondas sonoras. o labirinto transforma a informação da posição da cabeça e de movimento em sinal elétrico.

Para cumprir esta função o labirinto tem uma complicada estrutura tridimensional. Como o objetivo é perceber a ação da gravidade e o movimento nas 3 dimensões sua estrutura tem que se adequar a isso.

Anatomia

Pode-se dividir sua estrutura em dois componentes principais: os canais semicirculares, que são como anéis, dispostos em 3 planos (correpondendo aos eixos x,y e z) e duas estruturas planas, o utriculo e o sáculo, que ficam nos planos vertical e horizontal.

Além disso há uma terceira estrutura, a cóclea, reponsável pela audição.

Da cóclea a informação é transmitida através do nervo coclear e do labirinto, através do nervo vestibular. Estes dois nervos se unem para formar o nervo vestíbulo-coclear, o VIII nervo craniano.

                                  

Figura 1. Estruturas do lado direito, vista frontal.

O labirinto é preechido por um liquido denominado endolinfa, e entre a membrana do labirinto e o osso há outro líquido denomnado perilinfa.

Figura 2. Detalhe do labirinto e da cóclea, endolinfa (branco) e perilinfa (azul).

Canais semicirculares

Os canais semicirculares são três estruturas – canal anterior, posterior, horizontal – com formato de uma letra “C”. Estes canais estão dispostos como se fossem três lados adjacentes de um cubo, formando entre si um ângulo de 90º.

As duas extremidades de cada um dos canais semicirculares terminam no utrículo. Enquanto uma delas é aberta promovendo uma comunicação entre o canal semicircular e utrículo, a outra apresenta uma estrutura, a cúpula, composta por uma substância gelatinosa, que fecha a comunicação com o utrículo.

Figura 3. Estruturas do labirinto, e em detalhe a cúpula dos canasis semicirculares.

Urículo e sáculo

O utrículo e o sáculo são os dois outros órgãos do labirinto. No utrículo e no sáculo existe uma substância gelatinosa denominada mácula, e aderidos à mácula existem partículas de carbonato de cálcio, chamadas de otólitos. Devido aos otólitos, o utrículo e o sáculo são também denominados órgãos otolíticos

Como funciona o labirinto

Assim como os olhos são estimulados por diferentes espectros luminosos, o ouvido pelo som, o labirinto é estimulado por movimento ou por mudança na posição da cabeça. As informações provenientes do labirinto são transmitidas pelo nervo vestibular e distribuídas através de vias especificas até algumas regiões do tronco encefálico, cerebelo, tálamo, córtex e medula espinhal.

Figura 1.  Esquema da via do labirinto até as estruturas do sistema nervoso central.

Movimentos de rotação, como virar-se, deitar-se, levantar-se, olhar para cima e para baixo, estimulam os canais semicirculares; e movimentos lineares, como subir e descer de elevador, estar em veículo em movimento, estimulam o utrículo e o sáculo (ver anatomia).

Como funcionam os canais semicirculares

Os canais semicirculares têm formato de anéis e em uma das extremidades há uma estrutura denominada cúpula. Há ainda dentro dos canais semicirculares, um líquido, denominado endolinfa. Devido à lei da inércia, cada movimento da cabeça, e por consequência do canal semicircular,provoca inicialmente um movimento da endolinfa no sentido contrário. Este movimento da endolinfa, provoca uma inclinação da cúpula. A inclinação da cúpula é então percebido pelas células do labirinto, que transformam esta informação de movimento em sinal elétrico, que pode ser transmitido às outras estruturas do sistema nervoso central.

                                                      

Figura 2. Funcionamento dos canais semicirculares.

Detalhe mostra a inclinação da cúpula durante rotação da cabeça.

Como funcionam o utrículo e o sáculo

O utrículo e o sáculo sinalizam a posição da cabeça em relação à gravidade (se vertical, horizontal ou inclinada, por exemplo). Também são capazes de perceber acelerações lineares, como por exemplo, se estamos subindo ou descendo em um elevador, ou se o estamos indo para frente e para trás em um veículo. para que isso ocorra, há uma mudança na pressão exercida pelos otólitos (cristais de cálcio) localizados acima da mácula (camada gelatinosa). Esta mudança na pressão é percebida pelas células do labirinto, que então transformam essa informação em sinal elétrico.

                    

Figura 3. Funcionamento do utriculo e do sáculo. Detalhe mostra a inclinação da mácula durante a inclinação da cabeça. 

Parte da complexidade do estudo e avaliação do sistema vestibular se deve ao fato de que ele não atua sozinho, e em todas as suas funções há auxílio de outros sistemas. As três funções principais do sistema vestibular e dos sistemas que o auxiliam são:

1. manutenção do equilíbrio,
2. estabilização da visão estável durante movimentos da cabeça e dos olhos,
3. percepção de movimento na orientação espacial.

Figura 4. Vias do sistema vestibular.

Em amarelo, reflexo vestíbulo-espinhal, manutençõa do equilíbrio;

em vermelho, reflexo vestíbulo-ocular, manutenção na imagem na retina;

e em verde, via vestíbulo-cortical, percepção do espaço e de movimento.

1. Manutenção do equilíbrio

O estímulo do labirinto atinge a medula espinhal para estabilizar a posição da cabeça no espaço e em relação ao tronco, e para manter o indivíduo em pé. Estímulos labirínticos levam a diferentes padrões de ativação na musculatura cervical e dos membros, e têm o objetivo de manter o equilíbrio e prevenir quedas. Nesta função participam também a visão e a sensibilidade proveniente das articulações e músculos (ver figura 4, em amarelo).

2. Estabilização da visão

A informação proveniente do labirinto atinge as estruturas que controlam os movimentos oculares, desencadeando um reflexo denominado vestíbulo-ocular. A função do reflexo vestíbulo-ocular é estabilizar a imagem na retina durante movimentos rápidos da cabeça. Quando um indivíduo caminha sua cabeça oscila para cima e para baixo e é o reflexo vestíbulo-ocular que o possibilita ler uma placa ou reconhecer uma pessoa que vem em sua direção. Se o reflexo vestíbulo-ocular não funcionasse seria como andar segurando uma filmadora e observando a imagem que oscila de acordo com seus passos. Nesta função participam também outros sistemas que controlam os movimentos oculares (ver figura 4, em vermelho).

3. Orientação espacial e percepção do movimento

Os estímulos provenientes do labirinto atingem o córtex cerebral e geram informações a respeito da orientação espacial e da percepção de movimento. Ao contrário de áreas cerebrais relacionadas avisão, audição, olfato e sensibilidade, não se acredita que exista uma região no córtex responsável exclusivamente pela informação vestibular (do labirinto). Para percepção da cor de um objeto, por exemplo, a visão é a única informação necessária, mas para  percepção espacial e de movimento participam além das informações do labirinto, as informações visuais e sensitivas, o que torna essa função desde o princípio multissensorial (ver figura 4, em verde).

Principais doenças do sistema vestibular O termo labirintite é muito comum e muitas pessoas (leigos e médicos) a usam como sinônimo de qualquer problema do labirinto. Mas neste caso o correto seria dizer labirintopatias, ou seja,doenças do labirinto. Labirintite, ao pé da letra, é inflamação no labirinto, que pode ocorrer, mas não é a doença mais comum que afeta o labirinto. Existem várias doenças que comprometem o labirinto e os sintomas de todas estas doenças são muito semelhantes: a pessoa tem vertigem, náusea, às vezes vomita, tem desequilíbrio e pode cair. No entanto é muito importante a identificação da doença específica que está acometendo o labirinto, pois cada doença tem sua causa e seu tratamento específico. Uma vez que a causa é identificada, há na maioria das vezes um bom prognóstico, ou seja, há resolução do quadro em grande parte dos casos. No ambulatório especializado em Distúrbios Vestibulares da Divisão de Neurologia Clínica do Hospital das Clínicas de São Paulo, é realizada uma monitorização constante dos pacientes e um banco de dados com os principais diagnósticos é periodicamente atualizado. Entre 1100 pacientes atendidos observou-se a frequência de doenças apresentada no gráfico abaixo.   Uma parte destes dados foi publicada em 20051, e este trabalho brasileiro evidenciou as mesmas freqüências das doenças observadas na literatura2. Referências: 1. Kanashiro AMK, Pereira CB, Melo ACP, Scaff M. Diagnóstico e tratamento das principais síndromes vestibulares. Arq Neuropsiquiatr 2005;63:140-144. 2. Brandt T. Vertigo, its multisensory syndromes, 2nd Ed. London: Springer Verlag, 1999

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Tratamento da VPPB

Procedimento de reposicionamento de otólitos 
Para tratamento da VPPB:

Como já foi descrito, a VPPB ocorre como resultado do deslocamento errôneo dos otólitos - destacados da membrana otolítica, no utrículo - para o interior dos canais semicirculares. 

Esse deslocamento ocorre devido a traumatismo, infecção, envelhecimento ou até mesmo por uma questão idiopática
Quando a cabeça se move, os otólitos se deslocam, estimulando as células ciliadas e enviando sinais erroneamente ao cérebro, provocando tonturas e outros sintomas. O objetivo do processo de reposicionamento de otólitos (CRP), uma forma de terapia de reabilitação vestibular , é mover os otólitos de volta para o utrículo.

Através de uma série de alterações da posição da cabeça, as Manobras de Reposicionamento Canalicular move o otólitos do canal semicircular para o utrículo. Uma vez no utrículo, os otólitos pode voltar a aderir à membrana otolítica.
Estas manobras envolvem uma série de cabeça especificamente padronizados e os movimentos do tronco, realizada por um profissional treinado, que acompanha de perto os movimentos dos olhos com cada mudança de posição. A duração desta manobra leve em médica 15 a 20 minutos.Precauções são fornecidos para os dias imediatamente após o procedimento, a fim de garantir que o otólitos não têm a oportunidade de retornar a sua posição anteriormente problemático em um dos canais semicirculares.

A PCR é muito eficaz, com uma taxa de cura de aproximadamente 80%. A taxa de recorrência para a VPPB após estas manobras é baixa. No entanto, em alguns casos, um tratamento adicional (s) podem ser necessários.

Existem duas manobras principais: CRP (a manobra de Epley) e à manobra de Semont-Liberatória. A escolha de manobra depende dos resultados do teste de Dix-Hallpike (revelando que o canal está envolvida) e se ou não o otoconia está dentro do canal (ductolitíase) ou pendurada em cima da cúpula do canal (cupulolitíase).

CRP é pensado para ser eficaz em ductolitíase porque pode ajudar a mover o flutuante otólitos livre da zona sensível (canais semicirculares) em um lugar onde ele não irá causar vertigem. Ele pode ser usado para tratar de VPPB de canal semicircular posterior ou anterior do canal semicircular. A maioria das pessoas sujeitas ao procedimento de fazê-lo para VPPB do canal posterior.

Essas manobras só podem ser executados por um profissional especificamente treinado para realizá-los, que pode proteger contra o pescoço ou possíveis lesões nas costas, bem como determinar se determinadas condições de saúde (tais como a fístula perilinfa, individual retina, insuficiência vertebrovascular, refluxo esofágico, e outros) excluir uma pessoa de ser um candidato para este procedimento. 

Com base na teoria cupulolitíase de VPPB, exercícios de Brandt-Daroff foram introduzidas em 1980 pelos drs. T. Brandt e Daroff RB. Eles sugeriram um conjunto de exercícios para a VPPB de ser feito várias vezes ao longo de um período de tempo que se estende até dois dias após as crises de vertigem posicional tinha terminado. O objetivo desses exercícios era para soltar e dispersar as partículas a partir da cúpula do canal semicircular posterior. Alguns sugeriram que estes exercícios também podem funcionar através de habituação, onde o estímulo repetitivo para o cérebro reduz a resposta do cérebro ao mesmo.

O procedimento envolve a sentada na beirada de uma cama, movendo-se em um decúbito lateral até a vertigem termina, retornando para a posição sentada por um intervalo fixo, e então mover-se em um decúbito lateral do lado oposto, e assim por diante . Estes exercícios são repetidos em vários conjuntos ao longo de cada dia, até dois dias após a vertigem não foi experimentado.

Tal como acontece com a manobra de PCR descrito acima para ductolitíase, um profissional treinado, deve ser envolvido em determinar se estes são os exercícios adequados para cada indivíduo, e para ajudar a garantir que os exercícios estão sendo realizados corretamente e de forma eficaz.

http://vppbanamarengo.blogspot.com.br/2011/06/tratamento-da-vppb.html

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Como Diagnosticar e Tratar Vertigem posicional paroxística benigna

Introdução A vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) é a mais freqüente das vestibulopatias periféricas, muito comum em jovens, adultos e idosos, e mais rara na criança. Apesar de rotulada como uma afecção benigna quanto ao prognóstico, pode perturbar consideravelmente a qualidade de vida do paciente e tornar-se social e/ou profissionalmente incapacitante. A história clínica típica da VPPB se caracteriza pelo relato de episódios de tontura giratória à mudança de posição da cabeça, ao deitar-se para um lado ou para os dois lados, ao levantar-se ou ao olhar para cima, com ou sem náuseas e vômitos. No intervalo entre as crises pode ocorrer uma instabilidade intermitente ou outros tipos de tontura em diferentes graus de intensidade. Muitos casos, no entanto, têm história clínica atípica, em que o paciente refere apenas tonturas, que podem ser de diversos tipos, mal-estar e/ou enjôos, relacionados ou não com mudança de posição da cabeça. Há, ainda, pacientes com sintomas vagos, de descrição difícil, como mal-estar, impressão de "vazio no estômago", fadiga física e/ou mental, desconforto físico, impressão de desmaio iminente, calafrios etc. As teorias atuais sobre o substrato fisiopatológico da VPPB são as seguintes: 1) ductolitíase (pedaços de otólitos provenientes do utrículo, que passam a flutuar na corrente endolinfática de um dos ductos semicirculares), em que a duração do nistagmo de posicionamento é inferior a um minuto; e 2) cupulolitíase (pedaços de otólitos provenientes do utrículo, que se depositam sobre a cúpula da crista ampular de um dos ductos semicirculares), em que a duração do nistagmo de posicionamento é superior a um minuto. As possíveis causas de VPPB são numerosas: vida sedentária, erros alimentares, disfunção hormonal ovariana, hiperlipidemia, hipo ou hiperglicemia, hiperinsulinismo, distúrbios vasculares, trauma craniano, iatrogênica (pós-cirurgia otológica) etc. A VPPB também pode ser idiopática ou desenvolver-se a partir de outras doenças otoneurológicas, como a doença de Menière, a neurite vestibular, a migrânea e a insuficiência vertebrobasilar. Diagnóstico otoneurológico Os distúrbios unilaterais são muito mais comuns do que os bilaterais. As características do nistagmo de posicionamento (Tabela 1), pesquisado às manobras de Dix & Hallpike ou Brandt-Daroff, presente na grande maioria dos casos de VPPB, apontam o canal, o(s) labirinto(s) lesado(s) e possibilitam a distinção entre ductolitíase e cupulolitíase, orientando a seleção de exercícios de reabilitação mais indicados para cada caso, parte fundamental da terapêutica. O nistagmo de posicionamento típico acompanha-se de vertigem e/ou enjôo, apresenta latência, é paroxístico e fatigável à repetição da manobra desencadeante. A Tabela 2 mostra a prevalência de casos com VPPBem 7.850 pacientes novos consecutivos com tonturas de origem vestibular, por nós avaliados de janeiro de 1985 a junho de 2000, de acordo com a faixa etária. Observamos que a VPPB foi encontrada em 20,15% dos pacientes vertiginosos avaliados, com prevalência maior a partir dos 21 anos de idade. A VPPB é a labirintopatia mais freqüente em nossa experiência clínica pessoal. A Tabela 3 revela a prevalência de casos com hipótese diagnóstica de VPPB e com nistagmo de posicionamento à prova de Dix & Hallpike, por nós avaliados de julho de 1996 a junho de 2000, de acordo com a faixa etária. A vertigem de posicionamento foi relatada em todos os casos, mas o nistagmo de posicionamento ocorreu em 80,70% dos pacientes com VPPB. Portanto, 19,30% dos casos de VPPB apresentaram apenas vertigem de posicionamento à manobra de Dix & Hallpike. A Tabela 4 apresenta os substratos fisiopatológicos de VPPB e suas implicações topodiagnósticas, de acordo com as características do nistagmo de posicionamento. Verificamos que as alterações dos canais semicirculares verticais, especialmente do canal semicircular posterior, são predominantes. As alterações dos canais laterais são mais raras. A ductolitíase foi muito mais freqüente do que a cupulolitíase, para os canais verticais. A maioria dos casos (409 ou 88,15%) apresentou envolvimento labiríntico unilateral. Somente 55 pacientes (11,85%) apresentaram VPPB bilateral. O nistagmo na posição sentada, ao retorno da posição desencadeante, ocorreu em 309 (66,59%) dos 464 pacientes com nistagmo de posicionamento à inclinação da cabeça pendente para um dos lados (ou para os dois lados). Verificamos que 299 (96,76%) dos 309 casos, voltando a sentar-se, apresentaram inversão da direção de pelo menos um dos seus componentes (rotatório ou vertical) em relação ao nistagmo de posicionamento com a cabeça pendente inclinada para um dos lados ou para os dois lados. Em 10 casos (3,24%), a direção do nistagmo na posição sentada (vertical puro) foi diferente da direção do nistagmo de posicionamento com a cabeça pendente e inclinada lateralmente (rotatório puro). Podem ser encontradas diversas alterações do reflexo vestíbulo-ocular horizontal e/ou vertical às provas de auto-rotação cefálica. As anormalidade à prova calórica são menos comuns. A ausência de sintomas auditivos e sinais aos testes audiológicos é característica, a menos que ocorra superposição com outros quadros clínicos otoneurológicos. Terapia otoneurológica integrada A VPPB pode ter cura espontânea, geralmente transitória, mas que pode durar vários meses ou anos. As recidivas costumam ser comuns, nos casos sem tratamento adequado. A terapia otoneurológica integrada se baseia no tratamento etiológico, quando a causa é identificada, orientação nutricional e de mudança de hábitos, medicação antivertiginosa (cinarizina, cinarizina + domperidona, clonazepam, flunarizina, extrato de ginkgo biloba 761 etc.) e, especialmente, em exercícios personalizados de reabilitação vestibular na clínica. As manobras de reposicionamento otolítico de Epley para os canais semicirculares verticais ou para os canais semicirculares laterais, a manobra liberatória de Semont e os exercícios de Brandt-Daroff costumam ser altamente eficazes na grande maioria dos casos. A manobra de reposicionamento otolítico de Epley para a VPPB de canais semicirculares posteriores ou anteriores, foi realizada colocando o paciente na posição da prova de Dix & Hallpike que desencadeia o nistagmo de posicionamento, mantendo esta posição por três a quatro minutos. A seguir, a cabeça do paciente foi vagarosamente conduzida, com o auxílio das mãos do examinador para a inclinação de 45 graus do outro lado e o paciente moveu o corpo na mesma direção, assumindo o decúbito lateral. A movimentação cefálica no mesmo sentido e direção prosseguiu, até que o nariz apontou 45 graus para baixo. O paciente permaneceu por mais três a quatro minutos nesta posição. Finalmente, o paciente voltou lentamente a sentar-se. Em seguida, foi colocado um colar cervical, mantido por dois dias consecutivos, para restringir a movimentação da cabeça do paciente. O paciente foi instruído para dormir sentado nestes dois dias e evitar deitar do lado afetado por uma semana. Na VPPB bilateral, a manobra de Epley foi executada para o outro lado somente após o desaparecimento do nistagmo de posicionamento correspondente ao distúrbio vestibular do lado inicialmente tratado. Para a VPPB de canais semicirculares laterais foi efetuada a manobra de Epley modificada, conhecida como "barbecue maneuver", com rotação de 360 graus, em passos rápidos consecutivos de 90 graus, a intervalos de 30 ou 60 segundos. O paciente girou o corpo e a cabeça na direção contrária ao labirinto comprometido, com um movimento semelhante ao de um espeto de churrrasco. O procedimento ("iterative full-contralateral roll") foi iniciado na posição supina com a cabeça inclinada lateralmente, estando o ouvido afetado para baixo. A seguir, o paciente passou sucessivamente à posição supina, posição supina com o ouvido afetado para cima e rotação progressiva até voltar à posição supina. O método foi realizado uma vez na clínica e repetido duas vezes ao dia, em casa, por sete dias. A manobra liberatória de Semont para a VPPB de canais semicirculares verticais foi realizada com o paciente deslocando-se da posição sentada para o decúbito lateral do lado em que o nistagmo de posicionamento era desencadeado, mantendo a cabeça inclinada 45 graus para cima em relação ao plano da maca, por três minutos. O examinador, segurando a região cervical juntamente com a cabeça do paciente, promoveu o deslocamento corporal rápido e contínuo do mesmo até o decúbito lateral oposto (aceleração rápida seguida de desaceleração rápida), mantendo o alinhamento da cabeça e do pescoço com o restante do corpo. Na posição final, a cabeça ficou inclinada 45 graus para baixo em relação ao plano da maca, com o nariz apontando para o solo. Após a manobra, foi colocado colar cervical e foram dadas as mesmas instruções relativas à manobra de Epley. Nos casos de insucesso, a manobra liberatória foi repetida após uma semana do primeiro procedimento. Os exercícios de Brandt-Daroff foram realizados com paciente, passando da posição sentada para o decúbito lateral correspondente ao labirinto afetado, ficando a cabeça inclinada 45 graus para cima em relação ao plano da maca. Esta posição foi mantida por 30 segundos. Em seguida, o paciente rapidamente voltou à posição sentada, nela permanecendo por 30 segundos. Desta posição, o paciente rapidamente vai para o decúbito lateral oposto, permanecendo com a cabeça inclinada 45 graus para cima em relação ao plano da maca, por 30 segundos. Cada paciente realizou a primeira série de exercícios na clínica. Os nossos pacientes foram solicitados a realizar esta manobra dez vezes, duas a três vezes ao dia, por duas a oito semanas, em casa, na dependência da evolução da vertigem de posicionamento. Indicamos estes exercícios para os casos de VPPB sem nistagmo de posicionamento. Os exercícios de Brandt-Daroff também foram prescritos para realização em casa, duas a três vezes por dia, por 60 dias, para todos os pacientes com VPPB e nistagmo de posicionamento, após o término do programa de reabilitação com as manobras de Epley e/ou Semont. Em nossa casuística de VPPB de canais semicirculares verticais, a manobra de Epley foi destinada preferencialmente para os casos de ductolitíase e a manobra de Semont foi executada nos casos de cupulolitíase. Casos rebeldes a mais de duas manobras de Epley consecutivas foram também submetidos à manobra de Semont. Na Tabela 5 verificamos o número e percentagem de pacientes com VPPB, por nós tratados, de acordo com os exercícios de reabilitação vestibular incluídos na programação personalizada da terapia otoneurológica integrada. A manobra de Epley foi a manobra inicial mais realizada, tendo sido prescrita em 72,70% dos casos de VPPB. Na Tabela 6 registramos o número e percentagem de casos de VPPB assintomáticos, muito melhorados ou melhorados com os exercícios de reabilitação vestibular incluídos na terapia otoneurológica integrada. A eficácia da terapia otoneurológica integrada foi relevante, com a inclusão das diversas manobras de reabilitação vestibular empregadas nesta casuística de pacientes com VPPB. No cômputo geral, observamos que 92,69% dos casos de VPPB apresentaram resultados favoráveis com a terapêutica instituída. Os casos que não conseguiram ficar totalmente assintomáticos foram orientados para prosseguir com a terapia otoneurológica integrada, intensificando a programação dos exercícios de reabilitação vestibular. Comentários A VPPB afeta apenas um dos labirintos, na maioria dos casos. É uma doença labiríntica muito comum, geralmente com características clínicas bem definidas. Muitos pacientes têm história clínica típica de vertigem de posicionamento, que possibilita a suspeita da hipótese diagnóstica. No entanto, há casos que não têm vertigem relacionada com mudança de posição cefálica ou do corpo, dificultando o diagnóstico de VPPB. Nestes casos, a única forma de confirmar o diagnóstico da VPPB é pesquisar a presença de nistagmo de posicionamento, que, quando ocorre, é sempre acompanhado de vertigem de posicionamento (não referida na história clínica). Portanto, todos os pacientes vertiginosos, mesmo sem vertigem à mudança de posição da cabeça e/ou do corpo na história clínica, devem ser submetidos sistematicamente à investigação de nistagmo de posicionamento. O prognóstico da afecção costuma ser excelente, como o demonstram os nossos resultados terapêuticos e os de numerosos autores. Mas é preciso não esquecer que o diagnóstico adequado é fundamental para orientar a reabilitação vestibular em cada caso, em função do canal semicircular identificado como sede da lesão e do substrato fisiopatológico. O tratamento não deve ser baseado exclusivamente nos exercícios personalizados de reabilitação vestibular. O controle ou eliminação dos prováveis agentes etiológicos, quando identificados, a orientação nutricional para evitar erros alimentares ou modificar hábitos agravantes e o uso racional de medicação antivertiginosa são essenciais para a obtenção do melhor resultado possível em cada paciente com VPPB. Apesar das altas taxas de sucesso terapêutico no tratamento adequado da VPPB, ainda assim as recidivas podem ocorrer, até mesmo anos depois da cura aparente. Nesta situação, o tratamento deve ser repetido, com a adoção das atitudes terapêuticas pertinentes na ocasião, em função dos achados à reavaliação otoneurológica. Eventual aconselhamento psicológico pode ser necessário, principalmente nos casos que desenvolvem ansiedade, depressão e pânico em alto grau de intensidade. Os raríssimos casos sem solução favorável com todos os recursos do tratamento clínico podem ser submetidos a procedimentos cirúrgicos como a obliteração do canal semicircular posterior de Parnes ou a secção do nervo singular de Gacek.

Bibliografia

1. Baloh, R. W. - Benign positional vertigo. In Baloh, R. & Halmagyi, G.M. (eds.) - Disorders of the Vestibular System. New York, Oxford, 1996. p.328-39. 2. Baloh, R. W. & Honrubia, V. - Childhood onset of benign positional vertigo. Neurology, 50(5):1494-5, 1998. 3. Bárány, R. - Diagnose von krankheitserscheinungen im bereiche des otolithenapparates. Acta otolaryngol. (Stockh.), 2:434-7, 1921. 4. Bhansali,S.A. & Honrubia, V. - Current status of electronystagmography testing. Otolaryngol. head neck surg., 120(3):419-26, 1999. 5. Brandt, T. - Vertigo: Its Multisensory Syndromes. 2nd. ed. London, Springer, 1999. 6. Brandt, T. - Benign paroxysmal positioning vertigo. In: Büttner, U. (ed.): Vestibular Dysfunction and Its Therapy. Adv. Otorhinolaryngol. (Basel), 55:169-94, 1999. 7. Brandt, T. & Daroff, R.B. - Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch. Otolaryngol., 106:484-5, 1980. 8. Brandt, T. & Steddin, S. - Current view of the mechanism of benign paroxysmal positioning vertigo: cupulolithiasis or canalolithiasis? J. Vestib. Res, 3:373-82, 1993. 9. Büttner, U.; Helmchen, C. & Brandt, T. - Diagnostic criteria for central versus peripheral positioning nystagmus and vertigo: a review. Acta otolaryngol. (Stockh.), 119:1-5, 1999. 10. Caovilla, H.H. - Tratamento parte II: Reabilitação Vestibular. In: Programa de Educação Continuada: Um Giro pela Vertigem. Janssen-Cilag, 1999. p. 57-63. 11. Caovilla, H.H. - Quais os exercícios de reabilitação vestibular mais utilizados na terapia da vertigem crônica? Acta AWHO, 19(3):114-5, 2000. 12. Caovilla, H.H.; Silva, M.L.G.; Munhoz, M.S.L.; Ganança, M.M. - Entendendo as tonturas: o que você precisa saber sobre os distúrbios de labirinto. São Paulo, Atheneu, 1999. p. 53-75. 13. Cohen, B.; Suzuki, J. & Bender, M.B. - Eye movements from semicircular canal nerve stimulation in the cat. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 73:153-69, 1964. 14. Cesarani, A. & Alpini, D. - Vertigo and Dizziness Rehabilitation: The MCS Method. Berlin, Springer, 1999. 15. Corvera Behar, G.; Corvera Bernardelli, J. & Hernández, L.M. - Benign positional vertigo produces a specific pattern of abnormalities with high frequency vestibulo-ocular reflex testing. Ear Nose Throat J., 73 (10):768-71, 1994. 16. Dix, M.R. & Hallpike, C.S. - The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Proc. R. Soc Med., 45:341-54, 1952. 17. Dumas, G.; Charachon, R. & Ghozali, S. - Benign paroxysmal positional vertigo. Ann. Otolaryngol. Chir. Cervicofac., 111(6):301-13, 1994. 18. Epley, J.M. - BPPV: diagnosis and management. Vestibular Update, 8:1-4, 1992a. 19. Epley, J.M. - The canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. head neck surg., 107:399-404, 1992b. 20. Epley, J.M. - Benign paroxysmal positional vertigo (canalithiasis): diagnosis and non-surgical treatment. In: Kauffman Arenberg, I. - Dizziness and Balance disorders: An Interdisciplinary to Diagnosis, Treatment and Rehabilitation. Amsterdam, Kugler, 1993. p. 545-59. 21. Epley, J.M. - Positional vertigo related to semicircular canalithiasis. Otolaryngol. head neck surg., 112:154-61, 1995. 22. Gacek, R.R. - Transection of the posterior ampullary nerve for the relief of benign paroxysmal positional vertigo. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 83:596-605, 1974. 23. Gacek, R.R. - Further observations on posterior ampullary nerve transection for positional vertigo. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 87:300-5, 1978. 24. Ganança, F.F. - Da rotação cefálica ativa na vertigem posicional paroxística benigna. São Paulo, 1999. (Tese de Doutorado em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço / Unifesp-EPM). 25. Ganança, M.M. (ed.) - Vertigem tem Cura? São Paulo, Janssen-Cilag, 1998. 26. Ganança, M.M. - Há lugar para os óculos de Frenzel na avaliação otoneurológica? Acta AWHO,18(2):60-1, 1999. 27. Ganança, M.M.; Caovilla, H.H.; Munhoz, M.S.L.; Silva, M.L.M. & Ganança, F.F. - Xeque-mate nas tonturas: I- A VPPB em xeque. Acta AWHO, 16(3):129-37, 1997. 28. Ganança, M.M.; Caovilla, H.H.; Munhoz, M.S.L.; Silva, M.L.M.; Frazza, M.M.; Ganança, F.F.; Ganança, C.F. - As muitas faces da vertigem posicional. Atualidades em Geriatria, 21(4): 8-14, 1999. 29. Goebel, J.A. & Rowdon, D.P. - Utility of headshake versus whole-body VOR evaluation during routine electronystagmography. Am. J. Otol., 13 (3):249-53, 1992. 30. Hall, S.F.; Ruby, S.R.F. & McClure, J.A. - The mechanics of benign paroxysmal vertigo. J. Otolaryngol., 8:151-8, 1979. 31. Hamid, M.A. - Cupulolithiasis vs. canalithiasis: a new hypothesis. American Neurotology Society Meeting. Scottsdale, Arizona, 1997. Abstracts. Scottsdale, 1997. 32. Hamid, M.A. - Cupulolithiasis vs. canalithiasis. Vestibular Update, 20:10-1, 1998. 33. Herdman, S.J. - Vestibular Reahabilitation. 2nd. ed., Philadelphia, Davis, 2000. 34. Herdman, S.J. & Tusa, R.J. - The diagnosis and treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Schaumburg (Illinois), ICS Medical Corporation, 1999. 35. Hirvonen, P.; Pyykkö, I.; Aalto, H. & Juhola, M. - Phase difference of vestibulo-ocular reflex in head autorotation test. Acta otolaryngol. (Stockh.), Suppl 529:98-100, 1997b. 36. Hughes, C.A. & Proctor, L. - Benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope, 107(5):607-13, 1997. 37. Iida, M.; Igarashi, M.; Naitoh, A.; Ishida, K.; Endo, K.; Nomura, K. & Sakai, M. - Evaluation of the vertical semicircular canal function by the pendular rotation test: a study on patients with benign paroxysmal positional vertigo. ORL (Basel), 59:269-71, 1997. 38. Kartush, J.M. - Benign paroxysmal positional vertigo and otolith repositioning. Arch. Otolaryngol Head Neck Surg., 124:225, 1998. 39. Katsarkas, A. - Electronystagmographic (ENG) findings in paroxysmal positional vertigo (PPV) as a sign of vestibular dysfunction. Acta Otolaryngol. (Stockh.), 111(2):193-200, 1991. 40. Katsarkas, A. - Dizziness in aging: a retrospective study of 1194 cases. Otolaryngol. Head Neck Surg.,110(3):296-301, 1994. 41. Kitamura, K.; Ishida, T.; Kaminaga, C.; Haga, M.; Miyata, M.; Nomoto, Y. & Suzuki, T. - Infrared/video ENG recording of positional nystagmus in subjects with peripheral vestibula disease. Acta Otolaryngol. (Stockh.), Suppl. 520, pt 2:430-3, 1995. 42. Lanska, D.J. & Remler, B. - Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology, 48:1167-77, 1997. 43. Mangabeira Albernaz, P.L.; Cruz, N.A. & Ganança, M.M. - A electronistagmografia na vertigem postural paroxística benigna. In: XVI Congresso Brasileiro de Otorrinolaringologia, Belo Horizonte, 1967. Anais do Programa Científico. Belo Horizonte, 1967. p.31-2. 44. McClure, J.A. - Horizontal canal benign positional vertigo. J. Otorrinolaringol., 14:30-5, 1985 45. Moriarty, B; Rutka, J. & Hawke, M - The incidence and distribution of cupular deposits in the labyrinth. Laryngoscope,102:56-9, 1992. 46. Norré, M.E. - Nystagmus in the daily diagnosis of vertigo with special reference to positional nystagmus. In: Claussen, C.F.; Sakata, E. & Itoh, A. - Vertigo, Nausea, Tinnitus and Hearing Loss in Peripheral and Central Vestibular Diseases. Amsterdam, Elsevier, 1995. p. 25-8. 47. Pagnini,P.; Nuti, D. & Vannucchi, P. - Benign positional vertigo of the horizontal canal. J. Otorrinolaringol. Relat. Spec., 51:161-70, 1989. 48. Parnes, L.S. - Posterior semicircular canal oclusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. In: Kaufman Arenberg, I., ed. - Dizziness and Balance Disorders. Amsterdam / New York, Kugler, 1993. p.561-5. 49. Parnes, L.S. & McClure, J.A. - Free-floating endolymph particles: a new operative finding during posterior semicircular canal occlusion. Laryngoscope, 102:988-92, 1992. 50. Parnes,L.S. & Price-Jones, R.G. - Particle repositioning maneuver for benign paroxysmal positional vertigo. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 102: 325-31, 1993. 51. Petrone, D.; De Candia, N. & Cassano, P. - Bilateral semicircular canal pathology. Acta Otorhinolaryngol. Ital., 17(3):215-8, 1997. 52. Podoshin, L.; Hafner, L.; Fradis, M.; Krasnitz, G. & Bem-David, Y. - Do Frenzel glasses have a place in the modern electronystagmography laboratory? In: Claussen, C.F.; Sakata, E. & Itoh, A. - Vertigo, Nausea, Tinnitus and Hearing Loss in Peripheral and Central Vestibular Diseases. Amsterdam, Elsevier, 1995. p. 115-8. 53. Sakata, E.; Murata, Y.; Hiratuka, H. & Kim, Y. - Comparison between Frenzel glasses, Infra-red CCD camera and ENG in nystagmus detection-rate. In: Claussen, C.F.; Sakata, E. & Itoh, A. - Vertigo, Nausea, Tinnitus and Hearing Loss in Peripheral and Central Vestibular Diseases. Amsterdam, Elsevier, 1995. p. 119-22. 54. Sauron, B. & Dobler, S. - Vertige paroxystique positionnel bénin: diagnostic, évolution, physiopathologie et traitement. Rev. Prat (Paris), 44(3):313-8, 1994. 55. Schuknecht, H.F. - Positional vertigo: clinical and experimental observations. Trans. Am. Acad. Ophtalmol. Otolaryngol. , 66: 319-32, 1962. 56. Semont, A.; Freyss, G.; Vitte, E. - Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv. Otorhinolaryngol., 42:290-3,1988. 57. Schuknecht, H.F. - Cupulolithiasis. Arch. Otolaryngol., 90: 765-78, 1969. 58. Semont, A.; Freyss, G. & Vitte, E. - Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv. Otorhinolaryngol.(Basel), 42:290-3, 1988. 59. Slater, R. - Benign Positional Vertigo. ENG Report, ICS Medical, p.1-2, April 1985. 60. Vrabec, J.T. - Benign paroxysmal positional vertigo and otolith repositioning. Arch. Otolaryngol Head Neck Surg., 124:223-5, 1998. 61. Yokoy, H.C. & Fukuda , Y. - Óculos de Frenzel. Acta AWHO, 16(3):141-2,1997. 62. Zucca, G; Valli, S.; Valli, P.; Perin, P. & Mira, E. - Why do benign parroxismal positional vertigo episodes recover spontaneously? J. Vestib. Res., 8(4):325-9, 1998. Fonte: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1377

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O que esperar depois do tratamento da VPPB?

Ás vezes o motivo pelo qual as pessoas se sentem tontas ou como se estivessem 
girando, é a presença de pequenos cristais que temos dentro da orelha interna que 
caem em uma parte desta da qual eles não pertencem. Se esta é a razão pela qual 
você está se sentindo tonto, o Fonoaudiólogo pode realizar algumas “manobras de 
reposição canalítica” – as quais envolvem girar sua cabeça em algumas direções 
enquanto você estiver deitado – para  poder colocar os cristais aonde eles 
pertencem. Geralmente apenas uma manobra é necessária. Algumas vezes a 
manobra é realizada mais de uma vez ou até mesmo diversas vezes para obter 
melhores resultados. Existem situações em que os cristais ficam “presos” e não 
voltam para o lugar que eles pertencem na mesma velocidade com que eles 
deveriam. Se este for o caso, o Fisioterapeuta pode usar um aparelho que produz 
vibração durante as manobras de reposicionamento para tentar soltar estes cristais 
que estavam presos e fazer com que eles se movimentem. 


COMO VOU SABER SE O TRATAMENTO ESTÁ FUNCIONANDO?



Você irá saber que o tratamento está funcionando simplesmente porque os 
movimentos que antes faziam com que você se sentisse tonto(a) serão melhor 
tolerados. Se após alguns dias você continuar com tonturas ou sentir que está 
girando, então o Fonoaudiólogo irá decidir se realizará as manobras novamente. 
Pesquisas mostram que manobras de reposição canalítica são eficazes em 80-90% 
dos casos. Depois das manobras você pode se  sentir enjoado(a), tonto(a) ou se 
sentir mais desequilibrado(a) que antes. Estes sintomas podem durar por horas. No 
dia das manobras evite atividades de risco, isto é, aquelas que coloquem você em 
risco de cair. Seu Fonoaudiólogo eventualmente poderá lhe prescrever alguns 
exercícios para realizar em casa para melhorar seu equilíbrio e a tontura que pode 
permanecer. 


O QUE MAIS DEVO FAZER APÓS O TRATAMENTO?



Por muitas horas você não poderá mover sua cabeça rapidamente ou movimentá-la 
para cima (ex: olhar para o céu) ou movimentá-la para baixo (ex: olhar para seus 
sapatos, pegar algo do chão). Você pode dormir em qualquer posição que escolher 
neste dia. No dia seguinte você DEVE continuar com suas atividades normalmente 
e movimentar sua cabeça normalmente dentro do possível. Isto fará com que você 
se recupere mais rápido e até lá, girar a cabeça não vai fazer com que o problema 
volte.


A TONTURA PODE VOLTAR?



Nos três primeiros anos após o tratamento, os sintomas retornam em 30% das 
pessoas que tiveram VPPB. Se isto acontecer, você deve contatar o Fonoaudiólogo. 
Se ele(a) achar que os cristais saíram fora do lugar, talvez eles realizem as 
manobras novamente. Pesquisas mostram que o melhor tratamento são as 
manobras, e elas podem ser funcionar diversas vezes, algumas vezes mais rápido, 
outras mais devagar. Se a tontura voltar e os cristais estiverem em lugar diferente, 
uma manobra diferente poderá ser realizada. Você NUNCA deve tentar colocar 
seus cristais no lugar por si próprio, a não ser que o Fisioterapeuta decida que você 
deva realizar sozinho e lhe mostre como realizar. Fazer as manobras sozinho pode 
piorar seu estado. 

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