Laserterapia na Fonoaudiologia com crianças e adultos (diversas possibilidades).

 A Laserterapia aplicada nos tratamentos fonoaudiológicos apresenta diversos benefícios para os pacientes. Inclusive as crianças.

É uma tecnologia não térmica, que usa o laser vermelho e infravermelho de baixa intensidade. Ele ativa e potencializa a atividade celular provocando reações orgânicas para benefício nos tratamentos fonoaudiológicos.

Pode ser aplicados para tratamento da motricidade orofacial, fala, disfagia e voz.

O profissional fonoaudiólogo especializado, seleciona os parâmetros dosimétricos adequados para cada paciente e tratamento, sempre observando a quantidade de sessões, intensidade e equipamento utilizado.

Nem todos os pacientes que fazem fonoterapia necessitam do uso da laserterapia. Através de avaliação, conseguimos fechar o melhor planejamento terapêutico para cada caso. Havendo necessidade e analisando os benefícios da terapia com laser, consideramos ou o número de sessões e regiões que serão estimuladas.

A laserterapia não substitui os exercícios fonoaudiológicos, mas funciona como uma terapia e tecnologia complementar aos exercícios.

As crianças com síndrome ou paralisia cerebral que entre as características apresentam alterações de tônus muscular, dos músculos orofaciais, nas funções da mastigação, deglutição e riscos de aspiração, são especialmente beneficiadas com a técnica.

Em outros casos, como paralisia facial, fonoaudiologia estética, respiradores orais, disfunção temporomandibular (DTM), é interessante avaliar e descobrir os benefícios da energia luminosa no tecido lesionado. 

Vale acrescentar, os benefícios em pacientes oncológicos, para diminuição dos estomas orais na pós radioterapia. 

Para as mamães que estão amamentando e possuem fissuras nos mamilos, decorrente da pega errada durante a sucção, a terapia com laser ajudará na cicatrização, amenizando o desconforto na hora de amamentar o bebê. Lembrando, que é de extrema importância a correção da pega nesses casos, pois somente a terapia com laser não irá solucionar o problema. É necessário a correção, para que não haja novas fissuras.

Imagens autorizadas pelos responsáveis.

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Parkinson e Fonoaudiologia

Qual a contribuição da fonoaudiologia na reabilitação das funções de fala e alimentação? 
Segundo neurologista Dr:José Renato Guimarães Grisolia, "A fonoaudiologia pode melhorar a deglutição".

Pacientes com doenças degenerativa (Doença de Parkinson) que possuem problemas no sistema motor, necessitam das orientações e intervenções de um profissional da terapia fonoaudiológica. 

O tratamento convencional se direciona a reabilitação do paciente que apresenta alterações da fala, da voz e da deglutição, ou seja, disfagia neurológica. De modo geral, a DP provoca distúrbios motores envolvendo as estruturas responsáveis pela fonoarticulação e a deglutição. As principais alterações são: engasgos,tosse antes, durante e/ou depois da deglutição, refluxo,tosse e escape de saliva pelos cantos da boca, dificuldade de engolir comprimidos e/ou alimentos líquidos ou sólidos,sensação de alimento parado na garganta, dificuldade de emitir a mesma palavra ou frase, dificuldade de falar com entonação adequada, dificuldade de respiração. 

A intervenção da fonoaudiologia envolve terapia com a realização de exercícios de mobilidade e sensibilidade oral, manobras posturais e de reabilitação visando a diminuir as dificuldades de deglutição e com técnicas de aprimoramento da articulação para permitir ao máximo os movimentos dos órgãos responsáveis pela respiração e comunicação oral do paciente. A terapia é realizada duas vezes por semana durante um mês (três vezes ao dia) quando não tem a sessão com o profissional. 

O tratamento visa: 
- aumentar a intensidade de fonação; 
- melhorar captação glótica; 
- desenvolver melhor extensão vocal: 
- estabilizar a emissão;(qualidade vocal cripitante) 
- melhorar a ressonância; 
- projeção da voz; 
- precisão articulatória; 
- coordenação deglutição-fala.

As dicas a seguir poderão ser úteis aos pacientes, familiares e cuidadores, pois contribuem para a melhor qualidade de vida do paciente. 

- Mantenha-se hidratado, ingerindo água em temperatura ambiente. 
- Use roupas confortáveis na região do abdômen e pescoço. 
- Evite refrigerantes, bebidas alcoólicas, gorduras e condimentos. 
- Evite ambiente poluído por poeira, fumaça, mofo e cheiros fortes. 
- Evite fumo ativo ou passivo. 
- Procure falar alto e forte. 
- Fale sempre olhando para o interlocutor. 
- Procure não falar em locais barulhentos 
- Respire profundamente antes de falar. 
- Engula sempre a saliva principalmente antes de falar. 
- Abra bem, a boca para falar. 
- Fique atento ao volume da voz ao falar. 
- Preste atenção na velocidade da fala, procurando não falar muito depressa ou devagar. 
- Pronuncie bem as palavras e não omita o seu finais. 
- Use pastilhas, spray, saliva artificial ou medicamentos, apenas quando indicado pelos médicos. 
- Evite automedicação e soluções caseiras tais como: gengibre, romã, mel, balas, etc. 

Fonte:
proavirtualg15/equipe multidisciplinar

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ALTERAÇÕES FONOAUDIOLÓGICAS DECORRENTES DA DOENÇA DE PARKINSON E RECURSOS TERAPÊUTICOS

A doença de Parkinson é um distúrbio degenerativo, crônico e progressivo e lento, do sistema nervoso central. Acomete diversas funções corporais, dificultando, principalmente o controle dos movimentos corporais. Os sintomas característicos são: tremor, rigidez muscular, bradicinesia e distúrbios posturais.
As alterações fonoaudiológicas estão presentes na fala, voz, deglutição, sucção, mastigação, fácie, fraqueza e fadiga muscular.

FÁCIE: aparência tipo “máscara”, com ausência de expressão devido a rigidez da musculatura facial.

FALA: às vezes com compreensão prejudicada devido alteração da velocidade, aus6encia de entonação, incoordenação dos movimentos, levando a uma “fala embolada”. Pode apresentar também dificuldade em iniciar os movimentos orais, bloqueios, hesitações e pausas durante a fala, o que chamamos de pseudogagueira.

VOZ: devido a presença de alterações da função respiratória, rigidez e redução dos movimentos de pregas vocais a voz se pode apresentar soprosa, rouca e com intensidade reduzida. Pode apresentar também voz anasalada, trêmula, sem melodia e mais grave.

MASTIGAÇÃO E DEGLUTIÇÃO: geralmente em estágios mais avançados, podem apresentar salivação excessiva, dificuldade em abrir a mandíbula, tremor de lábios, movimento atípico e trêmulo de língua, mastigação lenta e dificuldade em iniciar a deglutição. Pesquisas demonstram também alterações como: escape de alimento por comissura labial, presença de tosse e/ou engasgos com saliva e com alimentos, maior dificuldade com líquidos finos, cansaço durante a refeição, alimento parado na garganta, ingestão de menor quantidade por refeição, perda de peso, rigidez mandibular, deficiência moderada na organização oral do bolo, ejeção oral por gravidade, deglutições múltiplas, trânsito oral lento e tempo aumentado, dificuldade em movimentar o alimento da frente para a parte de trás da boca.

FONOAUDIOLOGIA
Através de exercícios específicos, o principal objetivo da terapia fonoaudiológica é prevenir alterações futuras, mas uma vez que as alterações já estão instaladas a terapia terá como objetivo diminuir rigidez muscular, adequar força e mobilidade da musculatura, coordenar movimentos orais, melhorar mímica facial, adequar a voz, mastigação e deglutição.

DICAS
• Mantenha a postura ereta durante a fala.
• Procure falar alto.
• Procure articular melhor as palavras.
• Cuidado com a velocidade de fala.
• Concentre-se e lembre-se de engolir sempre a saliva e os alimentos.
• Depois de mastigar, procure engolir pelo menos duas vezes.
• Beba bastante água
• Dê pequenos goles e pequenas mordidas.
• Faça revisões constantes das próteses dentárias. 

 

http://www.dzai.com.br/luisaguimaraes/noticia/montanoticia?tv_ntc_id=13444

 

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Síndrome de Guilain-Barré ou Polirradiculoneurite (PRN)

A Síndrome de Guilain-Barré era até há pouco tempo considerada uma doença única. Hoje sabe-se que se trata de uma doença heterogênea com algumas variantes.

Trata-se de uma síndrome auto-imune onde ocorre uma lesão da bainha de mielina que recobre os nervos periféricos. É uma polirradiculopatia desmielinizante inflamatória.

Vamos traduzir então:

Todas os nossos estímulos sensoriais como dor, temperatura, tato e pressão são transportados pelos nervos periféricos até a medula espinhal, e de lá, para o cérebro onde serão processados. O mesmo acontece com os estímulos motores, só que no sentido contrário. Quando mexemos a mão, isso só ocorre porque o cérebro executa uma ordem que vai até a medula espinhal e desta para o nervo periférico que inerva os grupos musculares que comandam a mão.

A medula espinhal está conectada ao cérebro, possui mais ou menos 45 cm de comprimento e fica dentro da coluna vertebral. Vai da primeira vértebra cervical, lá em cima do pescoço, até a segunda vértebra lombar. Ao longo da medula saem vários plexos de nervos periféricos para todo o corpo.

Reparem na divisão da inervação. A parte inferior do corpo é inervada pelos nervos que saem da região da coluna lombar, enquanto que os braços e o tronco pelos nervos da região torácica e cervical. Já dá para saber porque lesões altas na coluna causam tetraplegia com paralisação de todo o corpo e lesões baixas apenas paralisam as pernas.

Os nervos levam e trazem as informações ao cérebro através de impulsos elétricos. Assim como fios encapados, os nervos também são revestidos por uma substância isolante chamada de bainha de mielina. A síndrome de Guillain-Barré ocorre pela produção de auto-anticorpos que atacam e destroem essa bainha de mielina protetora.

O processo inflamatório e a destruição da bainha bloqueiam a passagem do estímulo nervoso. O cérebro dá a ordem, mas ela não chega ao músculos.

Os nervos acometidos são basicamente os motores, com pouco ou nenhum acometimento dos nervos sensitivos. Logo, há incapacidade muscular com pouca ou nenhuma diminuição da sensibilidade.

Sintomas do Guillain-Barré

O quadro clínico é de fraqueza muscular, geralmente iniciada nas pernas e com evolução ascendente. Pode haver desde apenas fraqueza leve até paralisia total dos membros. Em questão de horas/dias a doença começa a subir e acometer outros grupos musculares. Em alguns pacientes o Guillain-Barré progride lentamente e não chega a acometer a parte superior do corpo de modo importante.

O gravidade da doença está nos casos em ocorre acometimento dos músculos respiratórios e da face, com dificuldade para respirar, engolir e manter as vias aéreas abertas. Até 30% dos pacientes precisam de ventilação mecânica.

70% dos casos apresentam também sintomas de taquicardia (coração acelerado), hipertensão/hipotensão, perda da capacidade de suar, arritmias, retenção urinária e constipação intestinal. São chamados sintomas de disautonomia e também ocorrem por alteração dos nervos periféricos.

Em geral, o Guillain-Barré progride por duas semanas, mantém-se estável por mais duas e, então, começa a regredir, um processo que pode durar várias semanas.

Os dois exames complementares que ajudam no diagnóstico são a punção lombar e a eletroneuromiografia.

Por que ocorre a síndrome de Guillain-Barré ?

A produção de auto-anticorpos parece ocorrer por uma reação cruzada entre anticorpos produzidos contra um agente infeccioso e a bainha de mielina. Explicando, alguns micróbios podem ter proteínas semelhantes as presentes na bainha, se o anticorpo for desenvolvido para atacar essa proteína, ele se confunde e acha que a bainha de mielina também é um agente invasor.

Até 2/3 dos doentes com Guillain-Barré referem um quadro de infecção respiratória ou gastrointestinal antes do aparecimento da síndrome. A infecção mais associada é pelo Campylobacter jejuni, uma bactéria que causa gastroenterite.

Outros eventos além de infecções bacterianas associados ao Guillain-Barré são:

- Infecção pelo HIV
- Vacinação
- Traumas
- Cirurgias
- Linfomas 

 - Lúpus
Em muitos casos, o fator desencadeante não é identificado.

Tratamento do Guillain-Barré

Os pacientes devem ser internados para observação, mesmo os com doença leve, uma vez que o acometimento respiratório pode ocorrer rapidamente.

O tratamento se baseia em duas terapêuticas:

- Plasmaferese - Uma espécie de hemodiálise onde se filtra os auto-anticorpos  

 - Imunoglobulinas - Anticorpos contra os auto-anticorpos

Os dois tratamentos são igualmente efetivos e devem ser iniciados dentro das primeiras quatro semanas de doença.

Antigamente usava-se corticóides, mas estes foram abandonados por ausência de benefícios nos trabalhos científicos realizados. Hoje não estão mais indicados.

Em 80% dos casos o paciente se recupera totalmente, ou as sequelas são mínimas e não interferem na qualidade de vida. A mortalidade é de 5% e aproximadamente o mesmo percentual não consegue voltar a andar.

Leia o texto original no site MD.Saúde: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ | Sintomas e tratamento http://www.mdsaude.com/2008/12/o-que-sndrome-de-guillain-barr.html#ixzz1yFtitC7l

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Tudo que você precisa saber sobre PARKINSON

DOENÇA DE PARKINSON

Definição:
A doença de Parkinson é caracterizada por um distúrbio nas funções motoras onde a rigidez, as expressões faciais, a lentidão nos movimentos voluntários e o tremor são próprios desta patologia. O parkinsonismo não é uma doença única mas sim a manifestação clínica de um distúrbio nas vias dopaminérgicas que fazem a ligação entre a substância nigra e o gânglio basal [k].


A classificação etiológica do parkinsonismo inclui doença de Parkinson primária (ou idiopática) e secundária. A patologia primária envolve a perda de neurónios pigmentados na substância nigra, maioritariamente nas porções ventrais e mediais, associada com glioses reactivas. É também conhecida por paralysis agitans. O parkinsonismo secundário é causado por doenças que não Parkinson, isto é, traumas, infecções, neoplasma, aterosclerose, toxinas, intoxicação por fármacos, encefalites, doenças vasculares [k, l].


Relativamente ao Parkinson induzido por fármacos, estes podem incluir alguns neurolépticos, antieméticos, anti-hipertensivos e geralmente pode-se reverter a patologia. É também de referir que drogas ilegais contendo o composto 1 – metil – 4 – fenil – 1,2,3,6 – tetrahidropiridina (MPTP) podem induzir o síndrome parkinsoniano em quem as utiliza ocorrendo degeneração severa da substância nigra e do locus ceruleus [k,l].


O parkinsonismo é uma doença degenerativa que envolve a secreção de dopamina pelos neurónios na substância nigra, assim como no locus ceruleus. Esta patologia afecta adultos e manifesta-se na maioria dos casos na sexta década de vida sendo despoletada após os 40 anos. Os homens são mais afectados que as mulheres e é uma das desordens do sistema Nervoso Central (SNC) mais prevalentes. Constitui a causa de incapacidade neurológica em indivíduos com idade superior a 60 anos e tem uma prevalência de 30 a 300 casos em cada 100 000 pessoas. A maioria dos casos surge esporadicamente e é provável que factores genéticos desempenhem um importante papel no desenvolvimento da doença em alguns pacientes, aumentando talvez a susceptibilidade a toxinas ambientais. Anomalias genéticas desempenham um óbvio papel nos casos familiares fora do comum de Parkinson [k,l].


Morfologia


O cérebro aparenta externamente normalidade ou, em indivíduos particularmente idosos, atrofia moderada. A substância nigra e o locus ceruleus são despigmentados na maioria dos casos como resultado da perda de neurónios contendo melanina na substância nigra, locus ceruleus e núcleo motor dorsal do nervo vago [k].

A perda de pigmentação na substância nigra é evidente à esquerda, num paciente com Parkinson, em contraste com um paciente sem Parkinson, à direita.


Manifestações clínicas [m, n]:


Sintomas motores: tremor, rigidez, acinesia e bradicinesia;
Depressão;
Distúrbios do sono;
Distúrbios cognitivos;
Distúrbios na fala;
Distúrbios respiratórios;
Dificuldades urinárias;
Tonturas;
Dores e outras sensações hormonais.




TRATAMENTO


Existem actualmente 2 tipos de tratamentos para a doença de Parkinson: farmacoterapia e cirurgia.


Tratamento Farmacológico


A medicação para Parkinson cai em 3 categorias. A primeira categoria, inclui fármacos que actuam directamente ou indirectamente para aumentar os níveis de dopamina no cérebro. Os doentes não podem tomar dopamina directamente, porque esta não passa a barreira hemato-encefálica (BHE). Usam-se muito os precursores da dopamina como é a levodopa. A segunda categoria afecta os neurotransmissores no organismo, de modo a facilitar os sintomas da doença. São exemplo disso os fármacos anticolinérgicos que diminuem a acetilcolina. Estes fármacos ajudam a reduzir o tremor e a rigidez muscular, que pode resultar do facto de haver mais acetilcolina do que dopamina. A terceira categoria de fármacos prescritos, inclui medicação que ajuda a controlar os sintomas não-motores da doença, como é o caso da depressão [m].


Tratamento cirúrgico


Actualmente são usados dois tipos de abordagem a nível cirúrgico: palidotomia e estimulação cerebral profunda. Devido ao facto destes procedimentos serem invasivos, estão usualmente reservados para doentes de Parkinson cuja medicação não alivia os sintomas.


Na palidotomia destrói-se parte do globus pallidus e, na talamotomia, o tálamo. Estes procedimentos são irreversíveis, levando geralmente a complicações. Apesar de aprimorarem estas técnicas, elas permanecem com carácter irreversível [k,m].

Recentemente, os cientistas descobriram que podiam mimetizar os efeitos dos tratamentos anteriores por estimulação cerebral profunda. Isto faz-se por implantação de um eléctrodo nas partes do cérebro envolvidas no movimento. Este procedimento é mais seguro que os anteriores, porque os eléctrodos podem ser desligados e a estimulação por eles provocada pode ser ajustada de modo a coincidir com as necessidades do paciente. Devido a isto, a estimulação cerebral profunda é actualmente a intervenção de primeira escolha [m, o, ae].


Patologia

Denominada no século XIX por James Parkinson, trata-se de uma desordem cerebral crónica que, resulta primariamente da morte progressiva de um grupo específico de células nervosas numa região cerebral da substância nigra. Os neurónios produzem um neurotransmissor denominado dopamina e, é este neurotransmissor que permite a comunicação com outros neurónios e outras regiões do cérebro denominadas striatum (ou estriado) [p].


O striatum é composto por 3 estruturas: globus pallidus, putamen e núcleo caudatum. O striatum é uma das partes do cérebro que envolve a modulação da intensidade da actividade muscular como o movimento, o balanço e o caminhar. A falta de dopamina nos neurónios da substância nigra é indicada como a responsável pelos primeiros sintomas de Parkinson: tremor, rigidez, bradicinesia, falta de equilíbrio e coordenação. A dopamina aparece também associada à eficiência do processamento de informação. Daí que a sua deficiência possa ser responsável por problemas de memória e de concentração [p, q].

Apesar do estabelecimento da relação: deficiência em dopamina e Parkinson, não está ainda esclarecido o que leva à perda de dopamina [q].


O striatum tem ainda outro neurotransmissor denominado acetilcolina (ACh). Na doença de Parkinson os níveis de ACh parecem estar normais mas, a falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina/ACh. Isto leva a descoordenação motora. Para restaurar esse balanço usam-se fármacos que bloqueiam a acção transmissora da ACh e que aumentem os níveis de dopamina [p].

A importância da dopamina na doença de Parkinson reside no papel que este neurotransmissor desempenha no funcionamento dos gânglios da base. Um dos constituintes dos gânglios da base é o globo pálido externo e interno, como já referido. Estas estruturas formam conexões complexas que conduzem a informação no sistema nervoso. O striatum recebe informação de várias áreas do cérebro, comunicando com o globo pálido externo por via directa ou indirecta. A dopamina influencia o funcionamento deste circuito, facilitando a via directa e inibindo a indirecta. Quando há deficiência neste neurotransmissor, a via directa (que facilita o movimento) está inibida e, a indirecta (geralmente inibitória), está activada. O resultado deste desequilíbrio manifesta-se na dificuldade em iniciar movimentos, lentidão na sua execução, entre outras manifestações [n].


Causas


Na última década muitos cientistas acreditavam que esta patologia era causada apenas por factores ambientais, contudo, a descoberta de mutações em genes em famílias com esta doença, levaram à explosão na pesquisa desses genes. O primeiro gene associado a Parkinson foi a a – sinucleina mas já foram encontrados outros genes [m, n].


Apesar da importância dos factores genéticos, existem fortes evidências de que o factor ambiental é fulcral, uma delas relaciona-se com a constatação de que o risco relativo da doença é superior nos países industrializados do que nos menos industrializados. Outros estudos comprovaram que agricultores e trabalhadores agrícolas tinham um risco aumentado em desenvolver a doença. A estas informações adiciona-se ainda, o facto de químicos tóxicos ou exposição a factores ambientais presentes em áreas agrícolas e industriais, podem aumentar o risco de vir desenvolver esta doença [s, m].


Esta aparente multiplicidade, suporta a crença, cada vez mais fundamentada, de que esta doença pode ser de natureza multifactorial em vez de ter uma etiologia unitária. Assim, pode resultar das interacções de múltiplos factores de risco ao longo da vida. Um aspecto que confirma isto, é a heterogeneidade que a caracteriza no que respeita a sinais, sintomas, velocidade de progressão e até idade em que se manifesta [s].

Os neurónios na substância negra encontram-se pigmentados.


À direita há uma clara perda de neurónios e de pigmentação, o que corresponde a uma situação de parkinsonismo.


À esquerda, situação normal.




PARAQUATO E PARKINSON

Como já foi referido, a doença de Parkinson pode ser induzida por alguns compostos. Um deles é o 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP). Este composto é obtido por erro de síntese química e é injectado por drogados como contaminante de derivados da meperidina ou da heroína sintética. Após algumas horas ou dias, dezenas de pacientes desenvolvem sinais e sintomas de Parkinson irreversível [a].


O facto de o MPTP ser um composto neurotóxico não é surpreendente, o que é espantoso é que este composto seja simultaneamente substrato para o MAO B. O MPTP a pH fisiológico é uma espécie não carregada que facilmente atravessa a BHE e se difunde nas células. Isto inclui os astrócitos cuja MAO B catalisa a oxidação do MPTP a MPDP+ e ainda a oxidação deste último a MPP+, ião piridínio. O MPP+ entra nos neurónios dopaminérgicos da substância nigra pelo sistema de uptake da dopamina, levando a danos ou até morte do neurónio [a, r].


Uma vez no interior do neurónio o MPP+ actua como uma toxina mitocondrial, bloqueando a respiração e levando também à produção de espécies reactivas.


A relação e a similitude entre a intoxicação por MPTP e o parkinsonismo estimulou investigações relativas a exposição ocupacional e ambiental na patogénese de Parkinson [a].

O paraquato tem uma estrutura similar à do MPTP e foi proposto como indutor da doença de Parkinson. Este pesticida é acumulado na neuromelanina contidas nas células nervosas. Apesar da neuromelanina também acumular outros fármacos dopaminérgicos (haloperidol, cloropromazina, imipramina) e isto estar associado a alguma protecção, altas concentrações destes compostos podem ser tóxicos para os neurónios da substância nigra. A neuromelanina infuencia esta neurotoxicidade [r].


Pacientes com Parkinson possuem uma quantidade de neuromelanina geralmente inferior ao normal mas, com a idade ela geralmente acumula-se nos neurónios. Perante esta divergência de estudos sobre desordens neurodegenerativas concluiu-se que a neuromelanina se acumulava apenas na subpopulação dos neurónios da substância nigra, enquanto outros neurónios dopaminérgicos permaneciam não-pigmentados. A observação da diminuição da concentração de neuromelanina que ocorre em pacientes com Parkinson confirma a perda de neurónios na substância nigra destes, como confirmado por posteriores estudos neuropatológicos [r].


A exposição ao paraquato não ocorre isoladamente mas em conjunto com vários outros factores de risco, incluindo compostos químicos ambientais. O cérebro pode compensar rapidamente os efeitos de um composto químico individual que afecta um sistema particular deste órgão. Contudo, quando o alvo é múltiplo ou quando os locais de funcionais de um sistema são atacados por diferentes mecanismos, o sistema não é capaz de, homeostaticamente, se regular, daí resultando um dano a manter ou cumulativo. Isto é relevante para a multiplicidade de factores com que o sistema tem de lidar e que pode comprometer a sua flexibilidade e integridade [s].


Baseado nestas considerações, exposições recorrentes a vários pesticidas que têm como alvo o sistema nigrostriatal, mas que actua por diferentes mecanismos pode levar a uma neurotoxicidade mais significativa. Estudos usando o paraquato e o fungicida maneb mostraram maior vulnerabilidade do tratamento combinado relativamente ao tratamento com um só pesticida [m, r, s].


O mecanismo responsável por este potenciamento da toxicidade, especialmente quando tratado por tempo prolongado, é ainda desconhecido [s].

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/paraquato/parkinson.html

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O que é Estimulação Cerebral Profunda?

Estimulação cerebral profunda (DBS) é um tratamento cirúrgico que envolve a implantação de um dispositivo médico chamado um marcapasso cerebral, que envia impulsos elétricos a partes específicas do cérebro. DBS em regiões do cérebro selecionar previu benefícios terapêuticos notáveis movimento contrário resistente ao tratamento e transtornos afetivos como dor crônica, doença de Parkinson, tremor e distonia. Apesar da longa história de DBS, seus princípios e mecanismos são ainda não é claros. DBS diretamente altera a atividade cerebral de uma forma controlada, seus efeitos são reversíveis (ao contrário das técnicas de lesioning) e é um dos apenas alguns métodos Neurocirúrgicos que permite estudos cegos.


A Food and Drug Administration (FDA) aprovou DBS como um tratamento para tremor essencial em 1997, para a doença de Parkinson em 2002 e distonia em 2003. DBS também rotineiramente é usado para tratar a dor crônica e tem sido usada para tratar várias doenças afetivas, incluindo depressão maior. Enquanto DBS se mostrou útil para alguns pacientes, há potencial para sérias complicações e efeitos colaterais.

O sistema de estimulação cerebral profunda consiste em três componentes: o gerador de impulsos implantados (IPG), a liderança e a extensão. O IPG é uma neurostimulador de pilhas envolto numa caixa de titânio, que envia pulsos elétricos para o cérebro para interferir na atividade neural no local de destino. O chumbo é um fio espiral com isolamento em poliuretano com quatro eletrodos de platina irídio e é colocado em uma das três áreas do cérebro. O chumbo é conectado para o IPG pela extensão, um fio isolado que se estende desde a cabeça, para baixo ao lado do pescoço, atrás da orelha para o IPG, que é colocado por via subcutânea abaixo da clavícula ou em alguns casos, o abdómen. O IPG pode ser calibrado por um neurologista, enfermeiro ou técnico treinado para otimizar o sintoma repressão e controle de efeitos colaterais.


DBS indicações são colocadas no cérebro de acordo com o tipo de sintomas de ser abordada. Para não Parkinsonian tremor essencial o chumbo é colocado no núcleo de ventrointermedial (VIM) do tálamo. Para distonia e sintomas associados com a doença de Parkinson (bradykinesia/Acinesia, rigidez e tremor), o chumbo pode ser colocado no globus pallidus ou núcleo subthalamic.


Todos os três componentes são implantados cirurgicamente no interior do corpo. Sob anestesia local, um furo cerca de 14 mm de diâmetro é feito no crânio e o eletrodo é inserido, com comentários do paciente para o posicionamento ideal. A instalação do IPG e chumbo ocorre sob anestesia geral. O lado direito do cérebro é estimulado a sintomas de endereço no lado esquerdo do corpo e vice-versa.


Ele foi mostrado em fatias talâmicos de ratos que DBS provoca nas proximidades astrócitos para liberar trifosfato de adenosina (ATP), um precursor de adenosina (através de um processo catabólicos). Por sua vez, adenosina A1 ativação do receptor deprime excitatório transmissão no tálamo, causando assim um efeito inibitório que imita ablação ou "lesioning".
http://www.news-medical.net/health/What-is-Deep-Brain-Stimulation-(Portuguese).aspx 

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Orientações aos familiares e cuidadores de pacientes disfágicos (dificuldades na deglutição)

Os distúrbios da deglutição que acontecem após problemas neurológicos
merecem cuidados especiais em qualquer idade.

Existem patologias que podem afetar a sensibilidade ou a
coordenação dos músculos responsáveis pelos movimentos da deglutição.
O problema pode ocorrer desde a introdução de alimentos na boca até sua
entrada no estômago. Esta alteração ao deglutir é o que chamamos de
DISFAGIA.

A disfagia é causada por doenças neurológicas como os acidentes
vasculares encefálicos (AVE), os “derrames”, associada a doenças
neuromusculares ou ainda por câncer nas regiões da cabeça ou pescoço, entre
outras causas. O problema para deglutir apresenta vários sinais ou sintomas, que
nem sempre são percebidos.
Quando o paciente sofre um AVE e apresenta o distúrbio da deglutição,
normalmente, recebe alta hospitalar com um encaminhamento para o tratamento
fonoaudiológico. Já em casos de doenças progressivas ou degenerativas, a
família deve ficar ainda mais atenta, pois os sinais ou sintomas do distúrbio da
deglutição podem aparecer aos poucos. Devem ser descritos para a equipe
médica que acompanha o paciente e só então será encaminhado ao tratamento
fonoaudiológico.

A família deve ficar atenta caso o paciente apresente os seguintes sinais e
sintomas do distúrbio que pode ocorrer antes, durante ou após a deglutição:

 engasgos com saliva ou alimentos;
 deglutição demorada;
 deglutir várias vezes o mesmo bolo;
 retorno do alimento para a boca;
 permanência de resíduos na boca;
 perda de peso;
 baba excessiva após a refeição;
 pigarro ou tosse após a refeição;
 rouquidão ou mudança da voz após a refeição ;
 infecções respiratórias de repetição;
 dificuldade de mastigar por uso de prótese dentária;
 cansaço após alimentar-se;
 presença de febre;
 modificação do nível de consciência (por desidratação)

Podem aparecer as queixas de “garganta arranhando” ao engolir e a
sensação de queimação após a refeição, que estão associadas à presença de
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). Estes sintomas também devem ser
comunicados à equipe, pois necessita do tratamento com brevidade para não
causar outras complicações, principalmente no paciente disfágico, que pode
aspirar o refluxo.

COMO A FAMÍLIA PODERÁ AUXILIAR?
As condutas específicas variam de acordo com cada caso, mas existem
orientações básicas ao alimentar-se um paciente que apresenta disfagia e devem
ser seguidas pela família e/ ou pelo cuidador. Devem ser observadas as
consistências dos alimentos liberadas pela equipe, o que será decidido,
principalmente, após a avaliação fonoaudiológica e/ou exames objetivos da
deglutição. Serão passadas orientações que devem ser seguidas durante todas
as refeições do paciente.
Em alguns casos, o paciente não poderá receber líquidos finos, o que inclui
a água e, para que não se desidrate, será necessário “engrossar” a água, o café,
os sucos, outros. Normalmente, os “espessantes”, ou substâncias que engrossam
os líquidos, apresentam dosagens estabelecidas nas embalagens para garantir
determinada consistência, o que auxilia a preparação da refeição. Os alimentos
sólidos podem ser amassados, liqüidificados ou amaciados com líquido para
adequar a consistência aceita pelo paciente. São também utilizados espessantes
após liquidificar o sólido para garantir a consistência segura para o paciente
deglutir.
É importante que o estado nutricional geral e a hidratação do paciente
sejam acompanhados pela equipe de nutrição. Sinais de desidratação incluem
pele ressecada, ausência de suor e, às vezes, alterações no estado mental.
Exemplos de consistências:
 Pastosos: purês, mingaus
 Líquidos: sucos, café, chá
 Néctar: suco de ameixa, suco de mamão
 Líquidos engrossados: gelatina diluída, iogurte
 Semi-sólidos: amassados em pedaços, picados
 Sólidos: carnes, frutas

ORIENTAÇÕES DOMICILIARES PARA UMA REFEIÇÃO SEGURA
 Apresentar os alimentos, mesmo triturados, em porções separadas, não
misturar, pois o aroma e o sabor devem ser apetitosos, garantindo o prazer e o
interesse pela alimentação.
 O paciente acamado deve ser mantido em decúbito elevado, é importante
consultar a equipe para confirmar esta possibilidade: posicionar com
travesseiro ou elevar a cama. Pode ser colocado um travesseiro sob os joelhos
do paciente, para evitar que escorregue, e outro atrás da cabeça que ficará
levemente inclinada para frente protegendo a via aérea.
 Quando o paciente pode permanecer sentado, deve ser mantido em posição
ereta durante a refeição, corrigir os desvios com travesseiros ou toalhas
enroladas; a cabeça também deve ficar levemente inclinada para frente.
 Quem estiver administrando o alimento deve estar posicionado na mesma
altura do paciente e, em caso de hemiplegia/ hemiparesia (limitação dos
movimentos de um dos lados do corpo), deve-se posicionar no lado do corpo
que está comprometido para oferecer o alimento ao paciente. Ele deve manter
a cabeça virada para este lado ao engolir, assim o bolo alimentar desliza
preferencialmente pelo lado bom;
 pode-se posicionar a cabeça do paciente levemente para frente e para baixo;
 introduzir o alimento com o talher à linha média (bem à frente) em relação à
boca;
 sempre observar a quantidade a ser introduzida: em caso de dúvida, sempre
oferecer pequenas colheradas e amassados ou picados bem miúdos;
 pedir sempre a atenção do paciente quando ele estiver sendo alimentado;
 solicitar que mastigue bem;
 solicitar que não fale enquanto come;
 alternar a introdução de líquidos e sólidos: não misturar as consistências;
 não apressar a introdução do alimento, certificar-se de que o paciente deglutiu
toda a porção antes de oferecer outra “colherada”;
 retirar a prótese dentária quando estiver frouxa;
 solicitar a “tosse” quando ele apresentar pigarro ou engasgo; não oferecer
líquido nem bater nas costas ou soprar o rosto, pois o engasgo pode aumentar;
 alimentar em ambiente tranqüilo, sem distrações (TV, grupo conversando);
 realizar a higiene oral sempre após cada refeição e verificar o estado dentário
do paciente (mau estado dentário aumenta o risco para broncopneumonia).
 se a saliva se acumula na cavidade oral, deve ser aspirada ou absorvida com
uma compressa ou gaze, assim evita-se os engasgos caso escorra para a
faringe;
 para a introdução de líquidos, pode-se utilizar copos plásticos com uma parte
da borda recortada, para o paciente conseguir deglutir com a cabeça inclinada
para frente, o que protege a via aérea dos engasgos;
 se o paciente não consegue controlar a quantidade de líquido que coloca na
boca, os líquidos devem ser oferecidos com colher, nunca oferecer líquidos
com canudo,
 oferecer líquidos com canudo apenas se o paciente não tem condições para
sorver o líquido diretamente do copo, o que é bem incomum, e, para isso, deve
apresentar boa preensão labial e coordenação entre o sugar-engolir.
Para garantir uma alimentação segura, principalmente quando houver um
distúrbio importante da deglutição, as orientações devem ser seguidas
exatamente como prescrito pelo especialista que acompanha o caso. O principal
risco da disfagia é a entrada de resíduos alimentares nos pulmões, o que pode
causar uma pneumonia aspirativa. Além disso, devido à dificuldade de deglutir, e
principalmente por terem noção deste risco, os pacientes evitam algumas
consistências e, com isso, vários alimentos, podendo ficar desidratados e/ ou
desnutridos. Neste caso, algumas orientações acima não se aplicam,
principalmente se o distúrbio for muito grave, sendo indicada (ou mantida), por
exemplo, a sonda nasogástrica (SNG) para introdução da dieta alimentar. Esta
medida alternativa para alimentação será retirada apenas após o tratamento, uma
reavaliação criteriosa e por decisão conjunta da equipe médico-terapêutica. Em
outros casos, com um distúrbio da deglutição que começa a se instalar, os
pacientes passam a receber algumas consistências via oral e outras (com risco de
ser aspiradas para o pulmão) via sonda, ou não poderão receber alimentos por via
oral, devido aos mesmos riscos descritos acima.
Mesmo para os pacientes que não se alimentam por via oral, deve-se fazer a
higiene com escovação.

MATERIAIS QUE PODEM SER NECESSÁRIOS PARA AUXILIAR A REFEIÇÃO DO PACIENTE DISFÁGICO
 copo com alças para segurar com firmeza;
 copo plástico com “recorte para o nariz” para o paciente conseguir inclinar a
cabeça à frente ao sorver o líquido;
 canudos finos que são usados somente quando o paciente consegue
monitorar a quantidade sugada ou como um exercício de “sugar alimento
engrossado”, quando orientado pelo fonoaudiólogo;
 pratos antiderrapantes (fundo com material emborrachado) com borda alta;
 talheres engrossados ou colheres “tortas”;
 talheres com revestimento de nylon ou similar para pacientes com reflexo de
mordida.
Vários materiais podem ser indicados para o paciente realizar sua refeição
de forma confortável e segura, principalmente se for portador de um distúrbio
motor ou da consciência. Estes aspectos são discutidos com a participação do
fisioterapeuta e do terapeuta ocupacional.
As orientações descritas devem ser seguidas conforme as prescrições
realizadas pela equipe médico-terapêutica. Muitos casos apresentarão objetivos
diferenciados, o que deverá ser acompanhado com ainda mais cautela, portanto,
não se pode ficar com dúvidas a respeito da abordagem com o paciente. Mais
importante ainda, nunca modificar as condutas prescritas e manter contato com os
especialistas que acompanham o paciente, informando a respeito de qualquer
modificação no quadro disfágico.

Fonte: http://www.artigos.etc.br/orientacoes-sobre-disfagia.html

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Fonoaudiologia nas Doenças Neuromusculares

O QUE SÃO AS DOENÇAS NEUROMUSCULARES?
O termo “Doenças Neuromusculares” aplica-se a um conjunto de mais de 40 patologias diferentes já identificadas e engloba as doenças dos músculos (Miopatias), doenças dos nervos (Neuropatias) doenças dos cornos anteriores da medula (Atrofias Espinhais) e as perturbações da junção neuromuscular (Miastenias).

Estas são doenças genéticas, hereditárias e progressivas e todas têm em comum a falta de força muscular, necessitando de apoios e ajudas técnicas semelhantes – cadeiras de rodas eléctricas ou andarilhos para a locomoção, computadores para a escrita, apoios de cabeça e/ou outras ajudas para a manipulação.

Os músculos respiratórios e o músculo cardíaco são frequentemente afectados, provocando dificuldades respiratórias e cardíacas. A fraqueza muscular atinge também os músculos da coluna vertebral, surgindo escolioses que vão ainda agravar as dificuldades respiratórias. Ao nível das extremidades, surgem deformações e retracções tendinosas que dificultam ainda mais os movimentos. Apesar de toda a fraqueza muscular e deformações articulares, os doentes neuromusculares mantêm um nível intelectual normal.

A maioria destas doenças não têm cura. No entanto, os diversos problemas que afectam os doentes podem ser minorados com o apoio de equipas multidisciplinares, englobando neuropediatras, neurologistas, fisiatras, ortopedistas, psicólogos, cardiologistas e especialistas das funções respiratórias, trabalhando em comum.

QUANTAS PESSOAS ESTÃO AFECTADAS POR DOENÇAS NEUROMUSCULARES?


Estima-se que em Portugal, país com cerca de 10 milhões de habitantes, e de acordo com dados internacionais, existam cerca de 5000 doentes com Doenças Neuromusculares que se encontram distribuídos por diferentes patologias.

Um inquérito realizado em 11 das 13 Consultas de Neuropediatria existentes no País revelou a existência, nos últimos 10 anos, de 659 doentes com doenças neuromusculares em idade pediátrica. Em 599 destes doentes foi identificada uma doença genética. Na maioria destas crianças o apoio precoce a estas situações, por parte dos pais e técnicos de saúde, nomeadamente no respeitante ao diagnóstico e terapêutica, faz-nos prever que atingiram, ou irão atingir, a idade adulta com situações relativamente controladas e que irão depender de cuidados de saúde continuados e acessíveis, para manterem a sua integração na sociedade e a qualidade de vida e o tempo de sobrevida para os quais este apoio precoce os preparou.

Também os restantes doentes adultos, alguns com diagnóstico mais tardio ou falta de apoio, apresentam hoje agravados e progressivos problemas médicos e sociais o que torna imperioso o seu apoio adequado através de cuidados continuados.

NECESSIDADES BÁSICAS ESSENCIAIS PARA UMA MELHOR QUALIDADE DE VIDA:

Criar condições para que todas as limitações inerentes à doença sejam supridas.
Acompanhamento médico especializado em consultas multidisciplinares.
Atribuição de ajudas técnicas adaptadas e em tempo útil face à progressão da doença.
Em alguns casos, felizmente, raros, uso de suplementos alimentares como substituto da alimentação normal por incapacidade de mastigação e dificuldade de deglutição.
Necessidade de uma terceira pessoa em permanência para as actividades da vida diária.
Apoio acrescido às famílias (psicológico, económico e outros), tentando compensar os elevados custos (materiais e emocionais) inerentes ao acompanhamento de alguns destes doentes.
Implementação efectiva de medidas de acessibilidades.
Criação de um centro de referência e qualidade para os doentes neuromusculares.

AS MAIS COMUNS:

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

Acometimento puro dos neurônios motores, não há evidência de qualquer alteração do S.N. exceto as vias piramidais, tracto córticoespinhal e córticobulbar.
Principais sintomas: disartria, disfagia, dispnéia, acompanhando-se de fraqueza muscular,atrofia e fasciculação nos membros e na língua. É uma doença degenerativa e progressiva que leva a óbito em média de 2 à 5 anos após o inicio da doença.

O tratamento da ELA possui dois objetivos, ou seja, melhorar a qualidae de vida e a sobrevida do paciente. Para melhorar a qualidade de vida, emprega-se a fisioterapia, a fonoaudiologia, o tratamento medicamentoso e a assistência médica, nutricional e psicológica.

O tratamento fonoaudiológico deve acompanhar cada etapa da doença e suas repercussões nas funções de fonação, comunicação e deglutição. Acompanhar a evolução da disfagia e diminuir o risco de aspiração traqueal.

Distrofia Muscular

Distrofia muscular é o termo amplo usado para designar um grupo de doenças genéticas
que afetam os músculos causando fraqueza, atrofia, fadiga, dor, rigidez, miotonia. Essa fraqueza muscular, dependendo do tipo de distrofia, afeta grupos de músculos diferentes e tem velocidade de degeneração variável.
Somente afetam pacientes do sexo masculino.

De uma forma geral a distrofia muscular é considerada rara, sendo a distrofia muscular de Duchenne a forma mais comum e mais grave. Um outro tipo de distrofia muscular, a de Becker, cujos sintomas e sinais são semelhantes aos de Duchenne, mas com início mais tardio e de evolução menos severa.

Na avaliação fonoaudiológica identifica-se alterações como: disfagia, disartria, disfonia e sintomas da síndrome do respirador oral.
O tratamento fonoaudiológico promovem uma deglutição segura, garantindo a funcionalidade do sistema estomatognático, evitando ocorrências de aspiração laríngea ou traqueal.
O trabalho fonoaarticulatório, melhora significativamente os padrões de fala, melhorando a intengibilidade da fala.

Miastenia Gravis

Miastenia Gravis é uma doença auto-imune, crônica, associada com alteração junção neuromuscular com a produção de anticorpos contra receptores de acetilcolina (ach ach). Bloqueando-os na palca motora, comprometendo sua função.
Manifestações principais: ptose palpebral, diplopia, disfagia, disfonia, fraqueza muscular facial, dificuldade de mastigação e dispnéia são decorrentes de fraqueza e fadiga dos músculos voluntários e situações de esforço.
Compromete em especial nervos cranianos oculares e pontino-bulbares.

O objetivo do tratamento fonoaudiológico é garantir a funcionalidade do sitema estomatognático, tendo em vista que os sintomas referentes às alterações de fala, mastigação, fonação, deglutição e respiração são frequentes.

Síndrome de Guillain-Barré

Doença desmielinizante inflamatória das raízes e nervos periféricos caracterizado por fraqueza muscular simétrica (paciente pode ficar tetraplégico). Comprometimento dos nervos cranianos apresentando paralisia facial e comprometimento bulbar.

O início da doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, gastroenterite aguda e num pequeno número de casos por vacinação.
O prognóstico é favorável com reversibilidade completa ocorre em 60% dos casos, mas, 10% chegam a óbito. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após iniciados os sintomas.

É necessário o acompanhamento do profissional de Fonoaudiologia para reabilitar e adequar a transição de via alternativa (SNG) para via exclusiva oral. Tratando as disfagias, afim de evitar o risco de broncoaspiração (monitorar com ausculta e oxímetro).

O objetivo da terapia fonoaudiológica é restabelecer o tônus e a mobilidade da musculatura orofacial,restabelecendo suas funções estomatognáticas.

Tratamento:
- Terapia Indireta
- Sensório rio-motora
- Terapia Direta (alimentação)
- Exercícios orofaciais para restabelecimento das expressões faciais, da comunicação oral e da alimentação.

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Esclerose Múltipla e a contribuição da Fonoaudiologia

O QUE É?

A Esclerose Múltipla é uma das doenças mais comuns em adultos jovens que compromete o SNC (Sistema Nervoso Central) constituído por cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal. De causa ainda desconhecida, foi descrita, inicialmente, em 1868, pelo neurologista francês Jean Martin Charcot, que a denominou "Esclerose em Placas", descrevendo áreas circunscritas endurecidas que encontrou (em autópsia) disseminada pelo SNC de pacientes. É caracterizada também como doença desmielinizante, pois lesa a mielina, prejudicando a neurotransmissão. A mielina é um complexo de camadas lipoproteicas que envolvem e isolam as fibras nervosas (axônios), permitindo que os nervos transmitam seus impulsos rapidamente, ajudando na condução das mensagens que controlam todas as atividades conscientes e inconscientes do organismo.

Na Esclerose Múltipla, a perda de mielina (desmielinização) leva a interferência na transmissão dos impulsos e isto produz os diversos sintomas da doença. É importante atentarmos que a mielina esta presente em todo sistema nervoso central, por isto qualquer região do mesmo pode ser acometida e o tipo de sintoma esta diretamente relacionada.

Os axônios sofrem danos variáveis, em conseqüência do processo inflamatório, o que culmina com o decorrer do tempo com acúmulo de incapacitações neurológicas. Os pontos de inflamação, desmielinização, evoluem para resolução com formação de cicatriz. Esta não apresenta a mesma função do tecido original (é a placa, esclerose significa cicatriz), mas é a forma que o organismo lança mão para curar a inflamação, só que com isto perdemos função tecidual (“a cicatriz como testemunha”) que aparecem em diferentes momentos e zonas do sistema nervoso central.

Os pacientes podem se recuperar clinicamente total ou parcialmente dos ataques individuais de desmielinização, produzindo-se o curso clássico da doença, ou seja, surtos e remissões.

Os dados obtidos em pesquisas realizadas e atualmente disponíveis podem oferecer o diagnóstico clínico e laboratorial, mas ainda em alguns casos podem ser insuficientes para definir de imediato se a pessoa é ou não portadora de esclerose múltipla, uma vez que os sintomas se assemelham a outros tipos de doenças neurológicas. Nestes casos a confirmação diagnostica pode levar mais tempo.

Apesar de não existir a cura ate o momento para a Esclerose Múltipla, muito pode ser feito para ajudar as pessoas portadoras de Esclerose Múltipla a serem independentes e a terem uma vida confortável e produtiva.

Denomina-se ESCLEROSE e Denomina-se MÚLTIPLA:

•Áreas do cérebro cerebelo, tronco encefálico e da medula espinhal são afetadas pela inflamação e posterior aparecimento de cicatrizes (escleroses).

• Os sintomas podem ser leves, moderados ou intensos e surgem e de maneira imprevisível.

TEM DÚVIDAS, SUSPEITA?

A dúvida

Se existe a “suspeita” de estar com Esclerose Múltipla, a primeira coisa a ser feita é ter certeza do diagnóstico. Deve-se então, procurar um médico neurologista, que é o profissional mais adequado a investigar e tratar pacientes com a doença.

Existe uma série de doenças inflamatórias, infecciosas, que podem ter sintomas semelhantes ou iguais ao da Esclerose Múltipla. O mais importante é aliar ao conhecimento médico, uma história sugestiva tal como exame físico e neurológico, assim como exames complementares para se cercar de todas as hipóteses.

Os enganos mais comuns:

• Sub valorizar ou supervalorizar sintomas, levando a falso positivo e falso negativo em relação ao diagnóstico de EM.
• Aconselha-se em caso de dúvida, repetir os exames, rever a anamnese e exame físico sempre que for necessário.
• A dúvida quando anotada e explicada deve ser encarada como sinal positivo, pois a medicina não é uma ciência exata. Detalhes são extremantes importantes para ajudar os médicos no diagnóstico.

TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO

A Esclerose Múltipla está diagnosticada no campo das alterações neurológicas, dos pontos de vista motor e sensorial, comprometendo, no que diz respeito à fonoaudiologia, a dificuldade para articular as palavras - disartria - assim como a dificuldade para engolir, disfagia, que compromete tanto a sensação geral do paladar como os movimentos importantes para a deglutição, que se dá de maneira lenta, imprecisa, ocasionando engasgos freqüentes e aspirações silenciosas que não são percebidas pela pessoa. Daí, a saliva ou o alimento entram na via respiratória, chegando até os pulmões.

A disfagia é encontrada também em pessoas idosas que começam a engasgar. Em geral, esse processo tende a se agravar com o tempo. Também em crianças com Paralisia Cerebral, parkinsonianos, afásicos (recomendo ler antigo anterior sobre Afasia, clique aqui), pessoas que sofreram traumatismo craniano, e também aquelas que estão acometidas de câncer na região da cabeça e pescoço.

É comum todos pensarmos que o objetivo de qualquer tratamento é a conquista da qualidade de vida da pessoa acometida de qualquer alteração. O caminho para isso está no que cada profissão e pessoas em geral podem contribuir para que ele seja mais curto. Desta forma, mesmo sabendo que, por enquanto, não há cura para a Esclerose Múltipla, já é um grande passo direcionarmos o tratamento para o alívio e prevenção dos surtos.

Alguns fatores podem alertar e contribuir para a identificação da disfagia para que sejam tomadas providências imediatas:

1) Alguns alimentos não estão sendo tolerados como antes
2) O tempo da refeição está mais prolongado que o habitual
3) Há sobra constante de alimento na boca após a deglutição
4) O engasgo e a tosse estão cada vez mais freqüentes
5) A pessoa começa a sentir sufocamento quando vai beber água ou mastigar
6) O alimento pode entrar pelo nariz
7) Por causa da mudança da alimentação, da dieta necessária a cada situação, a pessoa pode cemeçar a perder peso.

Inicialmente, é isso o que temos a dizer. Numa outra oportunidade poderemos voltar ao assunto e esclarecer mais detalhes. Já nos casos de disartria, podemos identificar: a fala arrastada, pesada com dificuldades para articular determinadas palavras.

Lembrando sempre que qualquer tratamento nos casos de problemas de comunicação, a eficácia dos resultados está no trabalho realizado por equipe interdiscilplinar.

TRATAMENTO COM CÉLULAS TRONCO


Ver site: http://tratamentocomcelulastronco.com/index.php/experiencias-dos-pacientes-e-noticias/esclerose-multipla.html

Fonte:
http://www.acessa.com/viver/arquivo/vida_saudavel/2004/05/14-Cal/
http://abem.org.br/oquee.asp?cor=1

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Mal de Parkinson

A doença de Parkinson é uma patologia neurológica que aparece como resultado de uma perda de neurônios pigmentados, localizados na substância negra do mesencéfalo. Estes neurônios têm como função à produção de dopamina como neurotransmissor. A dopamina exerce uma função inibidora importante no controle central dos movimentos. (BRUNNER, 2000: 1512) "É considerado uma síndrome extrapiramidal, na qual ocorre uma degeneração da substância negra, com envelhecimento de sua estrutura, sendo um processo lento, progressivo e irreversível"(MALTA, 1992 :01).As principais características clínicas, em fonoaudiologia, encontradas nos indivíduos com Doença de Parkinson são: - Disartria extrapiramidal (dificuldades na articulação dos sons, presença de distorção dos mesmos)... Aumento da velocidade da fala, redução da inteligibilidade de conversação... Redução da habilidade de elevar a língua e da integibilidade da descrição, movimentos incoordenados da língua na fala, Disfagia (dificuldades na alimentação, onde o idoso não consegue se alimentar).
Na Doença de Parkinson existe uma lesão no sistema extrapiramidal que é responsável pela regulação dos movimentos automáticos, assim como pela regulação do tônus e da postura. (MACHADO, 2000: 310). Uma lesão neste sistema, não provoca paralisia (ausência total dos movimentos), mas a presença de movimentos involuntários, espontâneos e alterações no tônus. Os distúrbios clínicos encontrados nos portadores de doença de Parkinson são: tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural.
"O parkinsonismo ocorre com maior freqüência a partir dos 50 ou 60 anos de idade, tem um início insidioso e é lentamente progressivo em todos os pacientes, embora o grau e o índice do desenvolvimento da doença variem de caso para caso." (MURDOCH, 1997: 206).
De acordo com (BITTENCOURT, TROIANO E COLLARES, VOL. 30, 2001: 38),esta doença acomete qualquer indivíduo independente de sua compopsição étnica - econômico - cultura e social. Aceita - se uma prevalência de 85 - 187 / 100.000 habitantes manifestando - se entre 50 - 60 anos de idade. Além disso, é aceito que 5 a 10 % dos pacientes com Doença de Parkinson possui um caráter familial hereditário de transmissão autossômica dominante.
"Homens e mulheres parecem ser igualmente afetados. O Parkinsonismo se coloca atrás das doenças cerebrovasculares e da artrite como a terceira doença crônica mais comum da faixa etária adulta avançada. A incidência e a prevalência aumentam com a idade, sendo mais comum entre a sexta e a oitava década de vida.

A expectativa de vida hoje é próxima da normal, mas há um risco duas vezes maior de morte estreitamente relacionada com as quedas devidas a distúrbios na macha."(JAIN e FRANCISCO, 2002: 1090).

De acordo com MURDOCH, 1997: 207, a Doença de Parkinson é essencialmente uma doença crônica de caráter progressivo, os sintomas costumam ter início insidioso e assimétrico. Esta patologia possui quatro grupos de sintomas essenciais, descritas como parte do contexto sintomático, a qual inclui: tremor, rigidez, bradicinesia e alterações do equilíbrio postural. O grau em que esses sinais ocorrem, variam de caso para caso.direito. O alimento pode percorrer o caminho errado, caindo no pulmão e desenvolvendo pneumonias aspirativas, com risco de óbito)redução de movimentos alternados da língua e babacão/sialorréia." (SIC) (MURDOCH, 1997).

Para uma boa qualidade de vida e manutenção do quadro do paciente, o fonoaudiólogo deverá efetuar uma avaliação, orientação familiar e tratamento com atuação multidisciplinar.Caso tenha observado dificuldades na alimentação, fala, organização do pensamento, audição e linguagem escrita , com momentos de pioras; talvez seja o momento de procurar auxílio fonoaudiológico.

Revolução contra o Mal de Parkinson

Implante de eletrodo no cérebro reduz os sintomas e dá qualidade de vida ao paciente
Rio - Com a ajuda de dois aparelhos, implantados no cérebro e no peito, pacientes que sofrem do Mal de Parkinson retomam a habilidade motora e a qualidade de vida. Método revolucionário no Brasil, a Cirurgia de Estímulo Cerebral Profundo ameniza sintomas como tremores, rigidez nos membros e lentidão. Há 16 anos com a doença, o ator Paulo José, 72, foi submetido ao procedimento, como O DIA mostrou ontem.

Médico responsável pela operação do ator, o chefe de neurocirurgia da Clínica São Vicente, Paulo Niemeyer, explica que o procedimento é recomendado para casos avançados, “quando remédios não apresentam mais resultado satisfatório”. Com o paciente acordado, um eletrodo, com fio de 15 cm, é introduzido no cérebro por um orifício no crânio, e acoplado ao local da lesão. Depois, sob anestesia geral, médicos fazem um corte superficial na pele para implantar bateria próximo ao peito.

“O eletrodo do cérebro fica conectado a bateria semelhante a marcapasso cardíaco. O paciente fica acordado para relatar os efeitos do eletrodo sobre os movimentos prejudicados”, explica o especialista.

REDE PÚBLICA SEM MATERIAL

Na rede privada, o procedimento é de altíssimo custo. Somente os aparelhos são avaliados em R$ 100 mil. O Hospital do Fundão é a única unidade pública do Rio credenciada pelo Ministério da Saúde para realizar a cirurgia. Apesar disso, porém, nunca recebeu o aparelho estimulador (eletrodo e bateria) para fazer de fato as operações, segundo o chefe da neurologia da unidade, Jorge Marcondes. Até hoje, o Fundão só fez três procedimentos, em que os pacientes entraram na Justiça para que o ministério enviasse o material. Marcondes afirma que a obtenção do equipamento é uma das lutas do hospital. O Ministério da Saúde não comentou o caso.

Parkinson é uma doença causada pela falta de dopamina, substância produzida pelos neurônios, que atua nos movimentos. A causa ainda é desconhecida, mas pode ser genética ou por intoxicação. Em geral a doença afeta pessoas com mais de 60 anos.

Fonte: http://odia.terra.com.br/portal/cienciaesaude/html/2009/10/revolucao_contra_o_mal_de_parkinson_42000.html

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