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Estudo aponta falha genética no Déficit de Atenção

 
Um estudo americano relaciona a descoberta de alterações em genes específicos envolvidos em importantes vias de sinalização do cérebro ao transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). Publicado na versão on-line do periódico Nature Genetics, o levantamento abre portas para o desenvolvimento de drogas que possam agir especificamente nessas vias -- oferecendo, assim, novas opções de tratamento para o problema.
TDAH é uma desordem psiquiátrica comum, mas complexa, com ocorrência estimada em 7% das crianças em idade escolar e em uma porcentagem pequena nos adultos. Existem diferentes subtipos de TDAH, com sintomas como desatenção, comportamento impulsivo e hiperatividade. Suas causas ainda são desconhecidas, mas o transtorno tende a permanecer na família e, acredita-se, que seja influenciado pela interação de diversos genes. O tratamento medicamentoso nem sempre é eficaz, particularmente em casos mais graves.
Variação genética - “Ao menos 10% dos pacientes com TDAH da nossa amostra têm essa variação genética”, diz Hakon Hakonarson, coordenador do estudo e diretor do Centro de Genética Aplicada do Hospital da Criança da Filadélfia. “Os genes envolvidos afetam o sistema de neurotransmissores do cérebro implicados no TDAH. Agora temos uma explicação genética para essa ligação, que se aplica a um subconjunto de crianças com a desordem.”
A equipe de pesquisadores fez uma análise do genoma inteiro de 1.000 crianças com TDAH recrutadas no Hospital da Criança da Filadélfia, comparadas com 4.100 crianças sem a desordem. Os pesquisadores procuraram por variações no número de cópia (CNVs), que são deleções ou duplicações da sequência de DNA. Em seguida, eles avaliaram os resultados iniciais em vários grupos independentes, que incluíam perto de 2.500 casos com TDAH e 9.200 sujeitos de controle.
Entre esses grupos, os pesquisadores identificaram quatro genes com um número alto significativo de CNVs em crianças com TDAH. Todos os genes eram membros da família de genes receptores de glutamato, com o resultado mais forte no gene GMR5. O glutamato é um neurotransmissor, uma proteína que transmite sinais entre neurônios no cérebro. “Membros da família de genes GMR, juntamente com os genes com que interagem, afetam a transmissão nervosa, a formação de neurônios e as interconexões no cérebro. Então, o fato de que crianças com TDAH são mais suscetíveis a terem alterações nesses genes reforçam as evidências de que o GMR é importante no TDAH”, diz Hakonarson.
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Síndrome de Deiscência de Canal Semicircular Superior

Piloto ouve sons do próprio corpo e até piscar dos olhos.

 

Ele pode escutar seus batimentos cardíacos e o som do fechar dos olhos. Síndrome rara foi descoberta em 1998 e afeta estrutura dentro do ouvido.A respiração, os batimentos cardíacos e até sons do corpo que a gente nunca imaginou ouvir, o piloto Jefferson Vasconcelos escuta. “

Uma sinfonia que não para nunca. A casa de Jefferson está um silêncio. Ele lê um livro. O que será que o piloto escuta? “A pulsação. Colocando a mão, eu ouço o barulho. Além de sentir, eu consigo ouvir”, diz.

Jefferson sofre de um problema raro: a síndrome de deiscência de canal semicircular superior. .

O canal superior é revestido de uma fina camada de osso. O problema surge quando essa camada se quebra, formando um pequeno furo, chamado de deiscência. Isso provoca uma tontura constante e mudanças na audição. 


“O paciente pode perceber os barulhos internos de forma alterada, por exemplo, de forma mais sensível, e perceber menos ou com certa intolerância os barulhos externos à cabeça”, explica o otorrinolaringologista Fernando Ganança, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). 


Há dois anos e meio, Jefferson descobriu que tinha a síndrome e foi obrigado a se afastar do trabalho. O piloto teve que parar de voar assim que apareceram os primeiros sinais de que alguma coisa estava errada. O alerta veio de dentro de cabine, dos instrumentos, em pleno voo. 


“Eu percebia que não conseguia estabilizar a aeronave tanto no voo em subida, descida, quanto nivelado também”, conta o piloto Jefferson Vasconcelos. 


Jefferson via uma linha horizontal flutuar o tempo todo. Um risco e tanto para quem tem um avião nas mãos. Primeiro, desconfiou de um problema nos olhos. Só depois descobriu que a causa daquela sensação estranha estava no ouvido. 


A síndrome é uma descoberta recente da medicina. O primeiro diagnóstico foi feito em 1998 pelo pesquisador Lloyd Minor, nos Estados Unidos. O inglês Adrian Mcleish era um caso extremo. Quando caminhava, ouvia os passos ecoando na cabeça. Pentear o cabelo fazia uma barulheira e morder uma cenoura era como um tiro. Quanto mais ouvia uma música enlouquecedora, menos o músico conseguia se concentrar na hora de tocar seu instrumento. 


Adrian melhorou depois de uma cirurgia para tampar o furo no canal, feita por meio de uma abertura no crânio. “Pode usar vários materiais: pó de osso, cera óssea, pedacinho de fragmento do osso do crânio, o músculo.

Jefferson ainda quer mais garantias de que vai se curar. “Para eu continuar desenvolvendo essa minha profissão, eu preciso ser curado completamente, porque só melhorar não vai bastar”, disse o piloto.

Ouvir a sinfonia do corpo 24 horas por dia não deve ser nada agradável. “Não é nada agradável. Eu até ouço o silêncio quanto eu fico bem quietinho, mas é bom o silêncio”, conta Jefferson Vasconcelos.

fonte: Fantástico
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Alzheimer revertido pela primeira vez


Pela primeira vez, foi revertida a doença de Alzheimer em pacientes com a doença, há mais de um ano. Os cientistas usaram a técnica de estimulação cerebral profunda, que usa elétrodos para aplicar pulsos de eletricidade diretamente no cérebro.
p>Investigadores canadianos, da Universidade de Toronto, liderados por Andres Lozano, aplicaram estimulação cerebral profunda em seis pacientes.

Em dois destes pacientes, a deterioração da área do cérebro associada à memória não só parou de encolher como voltou a crescer.
Nos outros quatro, foi parado o processo de deterioração.
Nos portadores de Alzheimer, a região do cérebro conhecida como hipocampo é uma das primeiras a encolher.
O centro de memória funciona no hipocampo, convertendo as memórias de curto prazo em memórias de longo prazo.
Desta feita, a degradação do hipocampo revela alguns dos primeiros sintomas da doença, como a perda de memória e a desorientação.
Durante a investigação, a equipa de cientistas canadianos instalou os dispositivos no cérebro de seis pessoas que tinham sido diagnosticadas com Alzheimer, há, pelo menos, um ano.
Assim, colocaram elétrodos perto do fórnix, conjunto de neurónios que carregam sinais para o hipocampo, aplicando, depois, pequenos impulsos elétricos, 130 vezes por segundo.
Após 12 meses de estimulação, um dos pacientes teve um aumento do hipótalamo de 5 por cento e, outro, 8 por cento.
Esta descoberta pode levar a novos caminhos para tratamentos de Alzheimer, uma vez que é a primeira vez que foi revertida a doença.
Os cientistas têm, contudo, ainda de conhecer mais sobre o modo como a estimulação funciona no cérebro.
Fonte desta reportagem:http://www.advivo.com.br/node/698580

Para maiores pesquisas e complemento desta reportagem :
http://www.newscientist.com/article/mg21228404.500-alzheimers-damage-reversed-by-deep-brain-stimulation.html?DCMP=OTC-rss&nsref=online-news
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Pesquisa identifica falha genética que deixa cérebro de autistas maior

Estudos anteriores apontavam diferença no tamanho de região do cérebro.
Compreensão do mecanismo pode levar a tratamentos no futuro.


Um estudo publicado nesta quinta-feira (22) revelou um mecanismo genético por trás do autismo que ainda não era conhecido da ciência. Descobertas como esta sempre deixam a medicina um passo mais perto de novos tratamentos para o problema.

O autor do estudo, Eric Courchesne, da Universidade da Califórnia em San Diego, nos EUA, há tempos investiga as diferenças no tamanho do cérebro dos autistas. O cérebro de quem tem a desordem é maior do que o normal, com excesso de neurônios em uma região chamada "córtex pré-frontal", que é associada ao desenvolvimento social e comunicativo.

Na atual pesquisa, publicada pela revista científica “PLoS Genetics”, a equipe de Courchesne identificou a causa desta diferença. Os genes que controlam a quantidade de células do cérebro não se expressa normalmente, enquanto o gene que organiza os padrões do córtex pré-frontal não funciona.

“Os caminhos genéticos desregulados que encontramos nas idades mais jovens do autismo fundamentam o excesso de neurônios – e crescimento exagerado do cérebro – associado a esta desordem”, afirmou Courchesne, em material de divulgação de sua universidade.

Embora o autismo seja uma desordem hereditária, os mecanismos genéticos ligados a ele ainda não são bem conhecidos pelos cientistas – há relativamente poucos estudos disponíveis abordando este aspecto.

http://fonodanischepi.blogspot.com.br/2012/03/pesquisa-identifica-falha-genetica-que.html
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Tudo que você precisa saber sobre PARKINSON

DOENÇA DE PARKINSON



Definição:
A doença de Parkinson é caracterizada por um distúrbio nas funções motoras onde a rigidez, as expressões faciais, a lentidão nos movimentos voluntários e o tremor são próprios desta patologia. O parkinsonismo não é uma doença única mas sim a manifestação clínica de um distúrbio nas vias dopaminérgicas que fazem a ligação entre a substância nigra e o gânglio basal [k].


A classificação etiológica do parkinsonismo inclui doença de Parkinson primária (ou idiopática) e secundária. A patologia primária envolve a perda de neurónios pigmentados na substância nigra, maioritariamente nas porções ventrais e mediais, associada com glioses reactivas. É também conhecida por paralysis agitans. O parkinsonismo secundário é causado por doenças que não Parkinson, isto é, traumas, infecções, neoplasma, aterosclerose, toxinas, intoxicação por fármacos, encefalites, doenças vasculares [k, l].


Relativamente ao Parkinson induzido por fármacos, estes podem incluir alguns neurolépticos, antieméticos, anti-hipertensivos e geralmente pode-se reverter a patologia. É também de referir que drogas ilegais contendo o composto 1 – metil – 4 – fenil – 1,2,3,6 – tetrahidropiridina (MPTP) podem induzir o síndrome parkinsoniano em quem as utiliza ocorrendo degeneração severa da substância nigra e do locus ceruleus [k,l].


O parkinsonismo é uma doença degenerativa que envolve a secreção de dopamina pelos neurónios na substância nigra, assim como no locus ceruleus. Esta patologia afecta adultos e manifesta-se na maioria dos casos na sexta década de vida sendo despoletada após os 40 anos. Os homens são mais afectados que as mulheres e é uma das desordens do sistema Nervoso Central (SNC) mais prevalentes. Constitui a causa de incapacidade neurológica em indivíduos com idade superior a 60 anos e tem uma prevalência de 30 a 300 casos em cada 100 000 pessoas. A maioria dos casos surge esporadicamente e é provável que factores genéticos desempenhem um importante papel no desenvolvimento da doença em alguns pacientes, aumentando talvez a susceptibilidade a toxinas ambientais. Anomalias genéticas desempenham um óbvio papel nos casos familiares fora do comum de Parkinson [k,l].


Morfologia


O cérebro aparenta externamente normalidade ou, em indivíduos particularmente idosos, atrofia moderada. A substância nigra e o locus ceruleus são despigmentados na maioria dos casos como resultado da perda de neurónios contendo melanina na substância nigra, locus ceruleus e núcleo motor dorsal do nervo vago [k].






A perda de pigmentação na substância nigra é evidente à esquerda, num paciente com Parkinson, em contraste com um paciente sem Parkinson, à direita.


Manifestações clínicas [m, n]:


Sintomas motores: tremor, rigidez, acinesia e bradicinesia;
Depressão;
Distúrbios do sono;
Distúrbios cognitivos;
Distúrbios na fala;
Distúrbios respiratórios;
Dificuldades urinárias;
Tonturas;
Dores e outras sensações hormonais.




TRATAMENTO


Existem actualmente 2 tipos de tratamentos para a doença de Parkinson: farmacoterapia e cirurgia.


Tratamento Farmacológico


A medicação para Parkinson cai em 3 categorias. A primeira categoria, inclui fármacos que actuam directamente ou indirectamente para aumentar os níveis de dopamina no cérebro. Os doentes não podem tomar dopamina directamente, porque esta não passa a barreira hemato-encefálica (BHE). Usam-se muito os precursores da dopamina como é a levodopa. A segunda categoria afecta os neurotransmissores no organismo, de modo a facilitar os sintomas da doença. São exemplo disso os fármacos anticolinérgicos que diminuem a acetilcolina. Estes fármacos ajudam a reduzir o tremor e a rigidez muscular, que pode resultar do facto de haver mais acetilcolina do que dopamina. A terceira categoria de fármacos prescritos, inclui medicação que ajuda a controlar os sintomas não-motores da doença, como é o caso da depressão [m].


Tratamento cirúrgico


Actualmente são usados dois tipos de abordagem a nível cirúrgico: palidotomia e estimulação cerebral profunda. Devido ao facto destes procedimentos serem invasivos, estão usualmente reservados para doentes de Parkinson cuja medicação não alivia os sintomas.


Na palidotomia destrói-se parte do globus pallidus e, na talamotomia, o tálamo. Estes procedimentos são irreversíveis, levando geralmente a complicações. Apesar de aprimorarem estas técnicas, elas permanecem com carácter irreversível [k,m].


Recentemente, os cientistas descobriram que podiam mimetizar os efeitos dos tratamentos anteriores por estimulação cerebral profunda. Isto faz-se por implantação de um eléctrodo nas partes do cérebro envolvidas no movimento. Este procedimento é mais seguro que os anteriores, porque os eléctrodos podem ser desligados e a estimulação por eles provocada pode ser ajustada de modo a coincidir com as necessidades do paciente. Devido a isto, a estimulação cerebral profunda é actualmente a intervenção de primeira escolha [m, o, ae].


Patologia




Denominada no século XIX por James Parkinson, trata-se de uma desordem cerebral crónica que, resulta primariamente da morte progressiva de um grupo específico de células nervosas numa região cerebral da substância nigra. Os neurónios produzem um neurotransmissor denominado dopamina e, é este neurotransmissor que permite a comunicação com outros neurónios e outras regiões do cérebro denominadas striatum (ou estriado) [p].


O striatum é composto por 3 estruturas: globus pallidus, putamen e núcleo caudatum. O striatum é uma das partes do cérebro que envolve a modulação da intensidade da actividade muscular como o movimento, o balanço e o caminhar. A falta de dopamina nos neurónios da substância nigra é indicada como a responsável pelos primeiros sintomas de Parkinson: tremor, rigidez, bradicinesia, falta de equilíbrio e coordenação. A dopamina aparece também associada à eficiência do processamento de informação. Daí que a sua deficiência possa ser responsável por problemas de memória e de concentração [p, q].


Apesar do estabelecimento da relação: deficiência em dopamina e Parkinson, não está ainda esclarecido o que leva à perda de dopamina [q].


O striatum tem ainda outro neurotransmissor denominado acetilcolina (ACh). Na doença de Parkinson os níveis de ACh parecem estar normais mas, a falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina/ACh. Isto leva a descoordenação motora. Para restaurar esse balanço usam-se fármacos que bloqueiam a acção transmissora da ACh e que aumentem os níveis de dopamina [p].




A importância da dopamina na doença de Parkinson reside no papel que este neurotransmissor desempenha no funcionamento dos gânglios da base. Um dos constituintes dos gânglios da base é o globo pálido externo e interno, como já referido. Estas estruturas formam conexões complexas que conduzem a informação no sistema nervoso. O striatum recebe informação de várias áreas do cérebro, comunicando com o globo pálido externo por via directa ou indirecta. A dopamina influencia o funcionamento deste circuito, facilitando a via directa e inibindo a indirecta. Quando há deficiência neste neurotransmissor, a via directa (que facilita o movimento) está inibida e, a indirecta (geralmente inibitória), está activada. O resultado deste desequilíbrio manifesta-se na dificuldade em iniciar movimentos, lentidão na sua execução, entre outras manifestações [n].


Causas


Na última década muitos cientistas acreditavam que esta patologia era causada apenas por factores ambientais, contudo, a descoberta de mutações em genes em famílias com esta doença, levaram à explosão na pesquisa desses genes. O primeiro gene associado a Parkinson foi a a – sinucleina mas já foram encontrados outros genes [m, n].


Apesar da importância dos factores genéticos, existem fortes evidências de que o factor ambiental é fulcral, uma delas relaciona-se com a constatação de que o risco relativo da doença é superior nos países industrializados do que nos menos industrializados. Outros estudos comprovaram que agricultores e trabalhadores agrícolas tinham um risco aumentado em desenvolver a doença. A estas informações adiciona-se ainda, o facto de químicos tóxicos ou exposição a factores ambientais presentes em áreas agrícolas e industriais, podem aumentar o risco de vir desenvolver esta doença [s, m].


Esta aparente multiplicidade, suporta a crença, cada vez mais fundamentada, de que esta doença pode ser de natureza multifactorial em vez de ter uma etiologia unitária. Assim, pode resultar das interacções de múltiplos factores de risco ao longo da vida. Um aspecto que confirma isto, é a heterogeneidade que a caracteriza no que respeita a sinais, sintomas, velocidade de progressão e até idade em que se manifesta [s].




Os neurónios na substância negra encontram-se pigmentados.


À direita há uma clara perda de neurónios e de pigmentação, o que corresponde a uma situação de parkinsonismo.


À esquerda, situação normal.




PARAQUATO E PARKINSON




Como já foi referido, a doença de Parkinson pode ser induzida por alguns compostos. Um deles é o 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP). Este composto é obtido por erro de síntese química e é injectado por drogados como contaminante de derivados da meperidina ou da heroína sintética. Após algumas horas ou dias, dezenas de pacientes desenvolvem sinais e sintomas de Parkinson irreversível [a].


O facto de o MPTP ser um composto neurotóxico não é surpreendente, o que é espantoso é que este composto seja simultaneamente substrato para o MAO B. O MPTP a pH fisiológico é uma espécie não carregada que facilmente atravessa a BHE e se difunde nas células. Isto inclui os astrócitos cuja MAO B catalisa a oxidação do MPTP a MPDP+ e ainda a oxidação deste último a MPP+, ião piridínio. O MPP+ entra nos neurónios dopaminérgicos da substância nigra pelo sistema de uptake da dopamina, levando a danos ou até morte do neurónio [a, r].


Uma vez no interior do neurónio o MPP+ actua como uma toxina mitocondrial, bloqueando a respiração e levando também à produção de espécies reactivas.


A relação e a similitude entre a intoxicação por MPTP e o parkinsonismo estimulou investigações relativas a exposição ocupacional e ambiental na patogénese de Parkinson [a].






O paraquato tem uma estrutura similar à do MPTP e foi proposto como indutor da doença de Parkinson. Este pesticida é acumulado na neuromelanina contidas nas células nervosas. Apesar da neuromelanina também acumular outros fármacos dopaminérgicos (haloperidol, cloropromazina, imipramina) e isto estar associado a alguma protecção, altas concentrações destes compostos podem ser tóxicos para os neurónios da substância nigra. A neuromelanina infuencia esta neurotoxicidade [r].


Pacientes com Parkinson possuem uma quantidade de neuromelanina geralmente inferior ao normal mas, com a idade ela geralmente acumula-se nos neurónios. Perante esta divergência de estudos sobre desordens neurodegenerativas concluiu-se que a neuromelanina se acumulava apenas na subpopulação dos neurónios da substância nigra, enquanto outros neurónios dopaminérgicos permaneciam não-pigmentados. A observação da diminuição da concentração de neuromelanina que ocorre em pacientes com Parkinson confirma a perda de neurónios na substância nigra destes, como confirmado por posteriores estudos neuropatológicos [r].


A exposição ao paraquato não ocorre isoladamente mas em conjunto com vários outros factores de risco, incluindo compostos químicos ambientais. O cérebro pode compensar rapidamente os efeitos de um composto químico individual que afecta um sistema particular deste órgão. Contudo, quando o alvo é múltiplo ou quando os locais de funcionais de um sistema são atacados por diferentes mecanismos, o sistema não é capaz de, homeostaticamente, se regular, daí resultando um dano a manter ou cumulativo. Isto é relevante para a multiplicidade de factores com que o sistema tem de lidar e que pode comprometer a sua flexibilidade e integridade [s].


Baseado nestas considerações, exposições recorrentes a vários pesticidas que têm como alvo o sistema nigrostriatal, mas que actua por diferentes mecanismos pode levar a uma neurotoxicidade mais significativa. Estudos usando o paraquato e o fungicida maneb mostraram maior vulnerabilidade do tratamento combinado relativamente ao tratamento com um só pesticida [m, r, s].


O mecanismo responsável por este potenciamento da toxicidade, especialmente quando tratado por tempo prolongado, é ainda desconhecido [s].

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/paraquato/parkinson.html
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O que é Estimulação Cerebral Profunda?



Estimulação cerebral profunda (DBS) é um tratamento cirúrgico que envolve a implantação de um dispositivo médico chamado um marcapasso cerebral, que envia impulsos elétricos a partes específicas do cérebro. DBS em regiões do cérebro selecionar previu benefícios terapêuticos notáveis movimento contrário resistente ao tratamento e transtornos afetivos como dor crônica, doença de Parkinson, tremor e distonia. Apesar da longa história de DBS, seus princípios e mecanismos são ainda não é claros. DBS diretamente altera a atividade cerebral de uma forma controlada, seus efeitos são reversíveis (ao contrário das técnicas de lesioning) e é um dos apenas alguns métodos Neurocirúrgicos que permite estudos cegos.


A Food and Drug Administration (FDA) aprovou DBS como um tratamento para tremor essencial em 1997, para a doença de Parkinson em 2002 e distonia em 2003. DBS também rotineiramente é usado para tratar a dor crônica e tem sido usada para tratar várias doenças afetivas, incluindo depressão maior. Enquanto DBS se mostrou útil para alguns pacientes, há potencial para sérias complicações e efeitos colaterais.






O sistema de estimulação cerebral profunda consiste em três componentes: o gerador de impulsos implantados (IPG), a liderança e a extensão. O IPG é uma neurostimulador de pilhas envolto numa caixa de titânio, que envia pulsos elétricos para o cérebro para interferir na atividade neural no local de destino. O chumbo é um fio espiral com isolamento em poliuretano com quatro eletrodos de platina irídio e é colocado em uma das três áreas do cérebro. O chumbo é conectado para o IPG pela extensão, um fio isolado que se estende desde a cabeça, para baixo ao lado do pescoço, atrás da orelha para o IPG, que é colocado por via subcutânea abaixo da clavícula ou em alguns casos, o abdómen. O IPG pode ser calibrado por um neurologista, enfermeiro ou técnico treinado para otimizar o sintoma repressão e controle de efeitos colaterais.


DBS indicações são colocadas no cérebro de acordo com o tipo de sintomas de ser abordada. Para não Parkinsonian tremor essencial o chumbo é colocado no núcleo de ventrointermedial (VIM) do tálamo. Para distonia e sintomas associados com a doença de Parkinson (bradykinesia/Acinesia, rigidez e tremor), o chumbo pode ser colocado no globus pallidus ou núcleo subthalamic.


Todos os três componentes são implantados cirurgicamente no interior do corpo. Sob anestesia local, um furo cerca de 14 mm de diâmetro é feito no crânio e o eletrodo é inserido, com comentários do paciente para o posicionamento ideal. A instalação do IPG e chumbo ocorre sob anestesia geral. O lado direito do cérebro é estimulado a sintomas de endereço no lado esquerdo do corpo e vice-versa.


Ele foi mostrado em fatias talâmicos de ratos que DBS provoca nas proximidades astrócitos para liberar trifosfato de adenosina (ATP), um precursor de adenosina (através de um processo catabólicos). Por sua vez, adenosina A1 ativação do receptor deprime excitatório transmissão no tálamo, causando assim um efeito inibitório que imita ablação ou "lesioning".
http://www.news-medical.net/health/What-is-Deep-Brain-Stimulation-(Portuguese).aspx 


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Novo tratamento para diminuir o zumbido no ouvido



O zumbido afeta pelo menos 28 milhões de brasileiros
RICARDO GOMES


LONDRES — Um tratamento personalizado para o zumbido no ouvido, que consiste basicamente em fazer o paciente ouvir determinados sons por meio de fones, pode ser uma nova esperança para milhões de pessoas no mundo inteiro, segundo um estudo realizado na Alemanha. A terapia, pouco usual, foi criada para “resetar” (ou ligar e desligar) as células nervosas auditivas no cérebro e fazer com que elas deixem de falhar.


Conhecida como Neuromodulação Acústica com Reset Coordenado (Neuromodulação Acústica CR, em inglês), a terapia reduziu os sintomas do zumbido em três quartos dos pacientes num ensaio clínico realizado na Alemanha. Disponível naquele país desde 2010, o tratamento também é oferecido desde o ano passado na Clínica do Zumbido, em Londres — ao preço salgado de 4.500 libras.


Segundo dados de 2010 da Organização Mundial da Saúde (OMS), o zumbido afeta 278 milhões de pessoas. No Brasil, são 28 milhões de pacientes que convivem com a sensação de ruído constante no ouvido. Nos casos mais graves, o problema pode levar a perda de sono, depressão e ansiedade.
Até agora incurável, o tratamento do zumbido costuma ter o objetivo de ajudar o paciente a ignorar o barulho incômodo e continuar levando sua vida normalmente. A nova terapia, portanto, constitui um avanço considerável neste cenário.


A Neuromodulação Acústica CR foi desenvolvida a partir de terapias que envolvem o estímulo dos neurônios por meio de uma sonda introduzida no cérebro, usadas em doenças neurológicas como Parkinson. Mas, diferentemente da invasiva técnica chamada de Estimulação Cerebral Profunda, tudo o que este procedimento requer é que os pacientes usem um par de fones de ouvido especial por algumas horas por dia.


Os fones emitem uma série de tons afinados com a frequência característica do tipo de zumbido que aflige o paciente. A ideia é que isso perturbe os padrões rítimicos de zumbido criados pelas células nervosas auditivas.
O estudo alemão envolveu 63 pacientes, que foram divididos em dois grupos: um recebeu tratamento genuíno e outro, placebo. Os pesquisadores pediram a todos eles que avaliassem a altura e o nível de perturbação causado pelo zumbido, e mediram suas ondas cerebrais.


No grupo de pacientes realmente tratados, uma melhora significativa foi percebida num prazo de 12 semanas, e persistiu por dez meses. Uma das formas de mensuração dos sintomas, chamada de Questionário do Zumbido, mostrou uma resposta positiva em 75% deles. As alterações cerebrais relativas ao zumbido também foram revertidas pela terapia.


Entre os pacientes que receberam placebo, porém, não houve melhora.
Os resultados do teste clínico, conduzido pelo professor Peter Tass no Centro de Pesquisa Julich, na Alemanha, foram apresentados à Associação Médica Britânica e mencionados na revista “Restorative Neurology and Neuroscience”. Na Alemanha, a técnica já foi usada em mais de dois mil pacientes.
— Este trabalho, um marco acadêmico, é o primeiro ensaio clínico em humanos do conceito CR, e seus resultados foram extremamente encorajadores. Como o primeiro tratamento que de fato removeu, em vez de mascarar os sintomas do zumbido, a evidência clínica de sua segurança e eficácia vão abrir caminho para o tratamento de uma gama maior de pacientes — disse Mark Williams, um dos especialistas da Clínica do Zumbido, ao jornal britânico “The Independent”.


A clínica londrina está financiando um ensaio com um maior número de pacientes na Universidade de Nottingham, e submeteu um pedido de avaliação da terapia ao Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica (Nice), que, se deferido, pode fazer com que o tratamento se torne disponível no sistema público de saúde da Grã-Bretanha.




Leia mais sobre esse assunto em http://oglobo.globo.com/saude/nova-terapia-a-primeira-reduzir-zumbido-no-ouvido-4379005#ixzz1pt6t0g4t
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Fazer puzzles na infância desenvolve capacidades matemáticas


Crianças entre os 2 e os 4 anos que brincam com puzzles desenvolvem melhor as competências espaciais. Esta é a conclusão de um estudo levado a cabo por investigadores da Universidade de Chicago (EUA).
Analisando vídeos de pais a interagir com os seus filhos durante as actividades quotidianas caseiras, os investigadores perceberam que as crianças, entre os 26 e os 46 meses, que brincaram com puzzles tinham melhores aptidões de visualização espacial quando chegaram aos 54 meses. O estudo está publicado na «Developmental Science» e é citado no portal Ciência Hoje.
A psicóloga Susan Levine, especialista em desenvolvimento matemático nas crianças e autora principal do estudo, afirma que estas “têm um desempenho melhor das que não brincaram com puzzles, em tarefas que põe à prova a sua habilidade de transformar formas”.
A capacidade mental de transformar formas é um importante para prever futuras carreiras nas ‘STEM’ (Science, Technology, Engineering and Mathematics), ou seja, nas áreas das Ciências, Tecnologias, Engenharias e Matemática.
O estudo é o primeiro que analisa os puzzles num cenário não forçado. Nesta investigação de longa duração foram analisados 53 pares de pais de diferentes meios sócio-económicos. A estes foi pedido que interagissem com os seus filhos de forma natural em sessões de 90 minutos que aconteciam de quatro em quatro meses e que foram registadas em vídeo.
Os pais com rendimentos mais elevados promoviam este tipo de jogo com mais frequência. Tanto os meninos como as meninas que brincaram com puzzles desenvolveram mais as habilidades espaciais.
No entanto, aos meninos eram dados puzzles mais complicados e os pais tendiam a interagir mais com os eles quando estes brincavam, abordando até conceitos de espaço, do que com as raparigas. Aos 54 meses, os meninos tinham melhor desempenho em tarefas de ‘transformação mental’ do que as meninas.
A psicóloga considera ser necessário realizar estudos que completem estes dados. “É necessário perceber se os conceitos fornecidos pelos pais se reflectem efectivamente no desenvolvimento das capacidades. Também queríamos perceber a diferença no que concerne à dificuldade dos puzzles e à interacção dos pais em relação ao sexo da criança”.
Neste momento, os investigadores estão a conduzir um estudo em laboratório em que os pais têm de brincar com os mesmos puzzles com meninos e meninas. “Queremos perceber se os pais dão os mesmos ‘inputs’ a meninos e meninas quando os puzzles têm o mesmo grau de dificuldade”.
A diferença da interacção dos pais com as crianças em conformidade com o sexo pode estar relacionada com o estereótipo de que os rapazes têm mais aptidões de visualização espacial.
Artigo: Early Puzzle Play: A Predictor of Preschoolers' Spatial Transformation Skill

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Síndrome do Respirador Bucal



         
É muito comum percebermos em crianças de 6 e 7 anos a arcada superior projetada para frente (“dentuço”). Também, poderá a arcada inferior ser projetada ou o queixo estar para trás. Para identificar sinais de que a criança apresenta algum comprometimento que requeira a avaliação e acompanhamento de um especialista (ortodontista, fonoaudiólogo, otorrinolaringologista, alergista,...) deve-se observar:

  • Na criança desde 2 ou 3 anos a posição de língua no repouso (quando não está falando) deverá estar elevada, com a ponta da língua atrás dos incisivos superiores, sem tocá-los.
  • Se estiver com a lingua projetada entre dentes, já estará iniciando um processo de respirador bucal.
  • Quando estiver falando palavras com os sons /s/ e /z/, /t/ e /d/, se também apresenta esta projeção de língua entre dentes. Se sim, já estará empurrando com a ponta da língua os dentes incisivos superiores e projetando sua arcada superior.
  • Se a criança imita pessoas que covive e que falem com dificuldade, como as referidas. Neste caso o a outra pessoa terá que ser tratada também, especialmente se convive diretamente com a criança como os pais e irmãos.
  • Nunca a criança falando errado, para fazer gracinha ou ser solidário.Os adultos devem dar o exemplo certo.
  • Se na deglutição também projeta a língua empurrando os dentes incisivos.
  • Se em fonemas como /s/ e /z/ a criança costuma mover queixo para direita ou para esquerda,fazendo assim uma mordida cruzada.
  • Se chupou bico, tomou mamadeira ou sugou o dedo por muito tempo.
  • Se baba durante a noite, ronca ou acorda com a boca seca.

Quando o médico detecta, por meio de exames, que a criança tem a Síndrome do Respirador Bucal, muitos pais se assustam com o nome, e subtendem que é uma patologia extremamente rara entre as crianças. Mas ao contrário do que se pensa a Síndrome do Respirador Bucal é bastante comum entre as crianças, tanto é que somente no Brasil pesquisas apontam que 40% das crianças que respiram pela boca, apresentam a “Síndrome do Respirador Bucal”. De acordo com a fonoaudióloga, da Clínica de Reabilitação Corpo em Terapia, Dra. Maryene Tenório, os sinais e sintomas mais comuns da Síndrome do Respirador Bucal são as narinas entupidas, desconforto na garganta e voz anasalada. 

Segundo a fonoaudióloga Dra. Maryene Tenório, um dos fatores que causam na criança a Síndrome do Respirador Bucal, é o uso por tempo prolongado de bicos artificiais, a exemplo de mamadeiras e chupetas. Além da utilização por um longo período dos bicos artificiais, outro fator acelerador da SRB é a poluição nas grandes cidades por meio de agentes poluentes, como fumaças de carros, poeira e agentes químicos. “Todos estes fatores fazem com que os tecidos de proteção da respiração, como adenóides, amigdalas, cornetos nasais aumentem de tamanho, mas esse aumento acarreta uma maior dificuldade em se respirar pelo nariz, e como conseqüência a criança começa a abrir a boca para conseguir respirar”, explica a fonoaudióloga da Clínica de Reabilitação Corpo em Terapia, Dra. Maryene Tenório. 

Conseqüências - Dra. Maryene Tenório explica que ao longo do tempo, o hábito de respirar pela boca causa na criança flacidez dos músculos faciais, lábios e língua, alterações na postura corporal, deformidades faciais, insuficiência respiratória, má oclusão dentária, cansaço freqüente, boca seca, mau hálito, falta de apetite e noites mal dormidas. A fonoaudióloga ainda acrescenta que quem respira de forma incorreta tem uma postura caracterizada por ombros caídos, pés chatos, joelhos projetados para trás e uma retificação da região cervical (cabeça, ombros e braços deslocados para frente). "A correção é feita através de exercícios respiratórios, fortalecimento dos grupos musculares mais fracos e alongamentos, entre outros recursos", diz.

Devido a flacidez na boca e língua, o processo de mastigação e deglutição ficam comprometidos. Tudo isso acarreta na criança uma alimentação inadequada, já que a mesma fica impedida de triturar a comida e respirar ao mesmo tempo. “Geralmente as crianças como SRO comem rápido, mastigam pouco, utilizam líquido para auxiliar na hora de engolir e tende a preferir alimentos pastosos”, revela a fonoaudióloga Dra. Maryene Tenório. Além de apresentar dificuldade na alimentação às crianças com SRO são prejudicados na fala, sono e tendem a ter dificuldade em se concentrar. "Estudos ainda apontam uma menor oxigenação cerebral quando se respira pela boca, o que prejudica o aprendizado", completa a fonoaudióloga, Dra. Maryene Tenório.

A dica da fonoaudióloga, Dra. Maryene Tenório, para tratar a Síndrome do Respirador Oral, é quando desconfiar do constante “congestionamento” do nariz da criança, procurar imediatamente orientação médica. O tratamento, medicamentos ou cirúrgico, vai depender do fator que provoca a respiração bucal.

Atenção!!! A criança respiradora bucal exagerada ou aquela que os pais notam que ”baba” no travesseiro a noite, deve ter pesquisado seu sistema respiratório por um Otorrinolaringologista , ou ainda um Alergista, para que se verifique o porque da não respiração nasal normal.

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Fonoterapia aperfeiçoa resultados da cirurgia bariátrica

Muitos profissionais estão envolvidos na recuperação de um paciente submetido à cirurgia bariátrica, conhecida popularmente como cirurgia de redução de estômago. O fonoaudiólogo, sobretudo nas subáreas da motricidade orofacial (MO) e de voz, é um desses profissionais com papel importante no resgate da qualidade de vida.
     O médico Gabriel de Vargas, presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica, explica que essa cirurgia consiste em reduzir o tamanho do estômago. Ele afirma que, após a cirurgia, obrigatoriamente, haverá uma mudança de comportamento alimentar, pois os alimentos serão ingeridos em pequena quantidade e precisarão ser bem mastigados.
     Nem sempre, no seu processo de reeducação, o paciente procura um fonoaudiólogo. “Temos de entrar no contexto de vida do paciente, que está buscando melhor qualidade de vida. Há muitas doenças associadas que são consequências da obesidade”. Explica a fonoaudióloga Marlei Braude Canterji.
     Mastigação, deglutição, sucção e respiração corretas, além de musculatura sem flacidez, são algumas das áreas em que o fonoaudiólogo irá atuar. “É fundamental que a fonoaudiologia auxilie o paciente, no sentido de favorecer a ingestão de qualquer tipo de alimento, em qualquer ocasião”, afirma Marlei.
     A fonoaudióloga Vitória Régia Brandão explica que é necessário fazer uma avaliação do paciente antes da cirurgia e orientá-lo sobre como deve manipular os alimentos. “Falo também sobre os ajustes da respiração, deglutição, mastigação e de fala.” De acordo com o profissional, a tendência é a musculatura da face do paciente se tornar flácida. Com isso, respiração e mastigação podem se tornar inadequadas. Assim, durante as terapias fonoaudiológicas, o paciente trabalha a musculatura do rosto e do pescoço.
     A fonoaudióloga Silvia Sachett, explica que a terapia é definida a partir das necessidades do paciente. Ela observa que a maioria desses paciente precisa reaprender a mastigar. Com os exercícios para a musculatura, não só as questões funcionais são melhoradas, mas também o fator estético.
     De acordo com a fonoaudóloga Débora Cardoso Rossi, a presença do fonoaudiólogo na equipe de cirurgia bariática ainda não é comum. O trabalho fonoaudiológico precisa ser mais divulgado com esses pacientes tanto no pré-cirúrgico quanto no pós-cirúrgico. “No pré-cirúrgico, é possível trabalhar os músculos mastigatórios, orientar a mordida, a quantidade de alimento a ser ingerido e a postura correta para degluti-los”.
     Após a cirurgia e no decorrer da perda de peso, o fonoaudiólogo verifica as funções de respiração, mastigação, deglutição, fala e voz. Segundo Débora, questões sobre saúde vocal devem ser observadas, principalmente em profissionais da voz. “Mesmo com a dieta estipulada pelo nutricionista, o fonoaudiólogo precisa acompanhar o processo mastigatório”, explica.
Silvia afirma que pode haver discordância entre médicos e fonoaudiólogos sobre o atendimento por ainda não haver um protocolo. Para ela, posteriormente, todos os pacientes passarão por uma triagem.
     O médico Gabriel Vargas conta que a presença do fonoaudiólogo na equipe é uma experiência pioneira no Rio Grande do Sul. Segundo ele, há uma diferença muito importante na adaptação aos alimentos sólidos, principalmente a carne vermelha. “Temos casos de pacientes, operados antes de o fonoaudiólogo fazer parte da equipe, que não comiam carne a mais de três anos. Após o acompanhamento fonoaudiológico, passaram a se alimentar normalmente. Hoje, tenho certeza de que o atendimento fonoaudiológico pré e pós-operatório é indispensável”, destaca.
Fonte: Revista Comunicar, ano XII - número 48
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Retirada dos Hábitos Orais

 
Recomendamos que os hábitos orais devem ser evitados ou eliminados o mais precocemente possível. 
Como fazer isso?
·         A amamentação deve ser exclusiva até 6 meses, mas as mães que conseguirem amamentar um pouco mais, já poderão fazer a transição do peito para o leite na caneca/copo, além da introdução gradual de outros alimentos.
·         Se não foi possível amamentar após todas as tentativas ou por condição física da mãe ou do bebê (doença/incapacidade), utiliza-se a mamadeira com bico ortodôntico e furo sem alargamento. Somente para o tempo necessário, começando a oferecer o leite na caneca/copo assim que a criança já apresentar controle de cabeça e deglutição adequados para tal (quando ela já ficar na posição sentada e consegue ingerir pequenos goles sem se afogar). Muita paciência nesta hora: a criança não se alimentará com a mesma velocidade do adulto.
·         Evitar o uso de diversos modelos de mamadeiras, levando a todo o lugar, quando a criança está fazendo a transição na forma de tomar o leite.
·         Mostrar a importância de crescer e, como crianças maiores, poder tomar o leite na posição sentado como os maiores (conscientização do deixar de ser bebê).
·         Evite trocar ou negociar a substituição por outras coisas. Isso mostra que você não está certo de que quer o melhor para seu filho.
Ainda assim, algumas crianças maiores reclamarão. Mostre a elas problemas que podem acontecer devido a extensão do hábito, como a alteração na arcada dentária.
As principais condutas da família para a retirada do hábito é constância e coerência, ou seja, se você já avisou que vai trocar a mamadeira pelo copo, que o uso prolongado da mamadeira pode prejudicar seus dentes, será incoerente oferecer a mamadeira assim que a criança começar a chorar. Fique tranquilo, explique.
Ofereça amor, carinho e conscientização ao seu filho!

http://fono-audiologia.blogspot.com/2012/03/retirada-de-habitos-orais-mamadeira.html
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SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso,  juntamente com o sistema endócrino, capacitam o organismo a perceber as variações do meio (interno e externo), a difundir as modificações que essas variações produzem e a executar as respostas adequadas para que seja mantido o equilíbrio interno do corpo (homeostase). São os sistemas envolvidos na coordenação e regulação das funções corporais.
No sistema nervoso diferenciam-se duas linhagens celulares: os neurônios e as células da glia (ou da neuróglia). Os neurônios são as células responsáveis pela recepção e transmissão dos estímulos do meio (interno e externo), possibilitando ao organismo a execução de respostas adequadas para a manutenção da homeostase. Para exercerem tais funções, contam com duas propriedades fundamentais:  a irritabilidade (também denominada excitabilidade ou responsividade) e a condutibilidade. Irritabilidade é a capacidade que permite a uma célula responder a estímulos, sejam eles internos ou externos. Portanto, irritabilidade não é uma resposta, mas a propriedade que torna a célula apta a responder. Essa propriedade é inerente aos vários tipos celulares do organismo. No entanto, as respostas emitidas pelos tipos celulares distintos também diferem umas das outras. A resposta emitida pelos neurônios assemelha-se a uma corrente elétrica transmitida ao longo de um fio condutor: uma vez excitados pelos estímulos, os neurônios transmitem essa onda de excitação - chamada de impulso nervoso - por toda a sua extensão em grande velocidade e em um curto espaço de tempo. Esse fenômeno deve-se à propriedade de condutibilidade
Para compreendermos melhor as funções de coordenação e regulação exercidas pelo sistema nervoso, precisamos primeiro conhecer a estrutura básica de um neurônio e como a mensagem nervosa é transmitida. 
Um neurônio é uma célula composta de um corpo celular (onde está o núcleo, o citoplasma e o citoesqueleto), e de finos prolongamentos celulares denominados neuritos, que podem ser subdivididos em dendritos e axônios.  
Os dendritos são prolongamentos geralmente muito ramificados e que atuam como receptores de estímulos, funcionando portanto, como "antenas" para o neurônio. Os axônios são prolongamentos longos que atuam como condutores dos impulsos nervosos. Os axônios podem se ramificar e essas ramificações são chamadas de colaterais. Todos os axônios têm um início (cone de implantação), um meio (o axônio propriamente dito) e um fim (terminal axonal ou botão terminal). O terminal axonal é o local onde o axônio entra em contato com outros neurônios e/ou outras células e passa a informação (impulso nervoso) para eles. A região de passagem do impulso nervoso de um neurônio para a célula adjacente chama-se sinapse. Às vezes os axônios têm muitas ramificações em suas regiões terminais e cada ramificação forma uma sinapse com outros dendritos ou corpos celulares. Estas ramificações são chamadas coletivamente de arborização terminal
Os corpos celulares dos neurônios são geralmente encontrados em áreas restritas do sistema nervoso, que formam o Sistema Nervoso Central (SNC), ou nos gânglios nervosos, localizados próximo da coluna vertebral.
Do sistema nervoso central partem os prolongamentos dos neurônios, formando feixes chamados nervos, que constituem o Sistema Nervoso Periférico (SNP).
O axônio está envolvido por um dos tipos celulares seguintes: célula de Schwann (encontrada apenas no SNP) ou oligodendrócito (encontrado apenas no SNC) Em muitos axônios, esses tipos celulares determinam a formação da bainha de mielina - invólucro principalmente lipídico (também possui como constituinte a chamada proteína básica da mielina) que atua como isolante térmico e facilita a transmissão do impulso nervoso. Em axônios mielinizados existem regiões de descontinuidade da bainha de mielina, que acarretam a existência de uma constrição (estrangulamento) denominada nódulo de Ranvier. No caso dos axônios mielinizados envolvidos pelas células de Schwann, a parte celular da bainha de mielina, onde estão o citoplasma e o núcleo desta célula, constitui o chamado neurilema.
O impulso nervoso
A membrana plasmática do neurônio transporta alguns íons ativamente, do líquido extracelular para o interior da fibra, e outros, do interior, de volta ao líquido extracelular. Assim funciona a bomba de sódio e potássio, que bombeia ativamente o sódio para fora, enquanto o potássio é bombeado ativamente para dentro.Porém esse bombeamento não é eqüitativo: para cada três íons sódio bombeados para o líquido extracelular, apenas dois íons potássio são bombeados para o líquido intracelular.
Somando-se a esse fato, em repouso a membrana da célula nervosa é praticamente impermeável ao sódio, impedindo que esse íon se mova a favor de seu gradiente de concentração (de fora para dentro);  porém, é muito permeável ao potássio, que, favorecido pelo gradiente de concentração e pela permeabilidade da membrana, se difunde livremente para o meio extracelular.
Em repouso: canais de sódio fechados. Membrana é praticamente impermeável ao sódio, impedindo sua difusão a favor do gradiente de concentração.
Sódio é bombeado ativamente para fora pela bomba de sódio e potássio.
Como a saída de sódio não é acompanhada pela entrada de potássio na mesma proporção, estabelece-se uma diferença de cargas elétricas entre os meios intra e extracelular: há déficit de cargas positivas dentro da célula e as faces da membrana mantêm-se eletricamente carregadas.
O potencial eletronegativo criado no interior da fibra nervosa devido à bomba de sódio e potássio é chamado potencial de repouso da membrana, ficando o exterior da membrana positivo e o interior negativo. Dizemos, então, que a membrana está polarizada.  
Meio interno
Ao ser estimulada, uma pequena região da membrana torna-se permeável ao sódio (abertura dos canais de sódio). Como a concentração desse íon é maior fora do que dentro da célula, o sódio atravessa a membrana no sentido do interior da célula. A entrada de sódio é acompanhada pela pequena saída de potássio. Esta inversão vai sendo transmitida ao longo do axônio, e todo esse processo é denominado onda de despolarização. Os impulsos nervosos ou potenciais de ação são causados pela despolarização da membrana além de um limiar (nível crítico de despolarização que deve ser alcançado para disparar o potencial de ação). Os potenciais de ação assemelham-se em tamanho e duração e não diminuem à medida em que são conduzidos ao longo do axônio, ou seja,  são de tamanho e duração fixos. A aplicação de uma despolarização crescente a um neurônio não tem qualquer efeito até que se cruze o limiar e, então, surja o potencial de ação. Por esta razão, diz-se que os potenciais de ação obedecem à "lei do tudo ou nada".
Meio externo
Imediatamente após a onda de despolarização ter-se propagado ao longo da fibra nervosa, o interior da fibra torna-se carregado positivamente, porque um grande número de íons sódio se difundiu para o interior. Essa positividade determina a parada do fluxo de íons sódio para o interior da fibra, fazendo com que a membrana se torne novamente impermeável a esses íons. Por outro lado, a membrana torna-se ainda mais permeável ao potássio, que migra para o meio interno. Devido à alta concentração desse íon no interior, muitos íons se difundem, então, para o lado de fora. Isso cria novamente eletronegatividade no interior da membrana e positividade no exterior – processo chamado repolarização, pelo qual se reestabelece a polaridade normal da membrana. A repolarização normalmente se inicia no mesmo ponto onde se originou a despolarização, propagando-se ao longo da fibra. Após a repolarização, a bomba de sódio bombeia novamente os íons sódio para o exterior da membrana, criando um déficit extra de cargas positivas no interior da membrana, que se torna temporariamente mais negativo do que o normal. A eletronegatividade excessiva no interior atrai íons potássio de volta para o interior (por difusão e por transporte ativo). Assim, o processo traz as diferenças iônicas de volta aos seus níveis originais.  
Para transferir informação de um ponto para outro no sistema nervoso, é necessário que o potencial de ação, uma vez gerado, seja conduzido ao longo do axônio. Um potencial de ação iniciado em uma extremidade de um axônio apenas se propaga em uma direção, não retornando pelo caminho já percorrido. Conseqüentemente, os potenciais de ação são unidirecionais - ao que chamamos condução ortodrômica. Uma vez que a membrana axonal é excitável ao longo de toda sua extensão, o potencial de ação se propagará sem decaimento. A velocidade com a qual o potencial de ação se propaga ao longo do axônio depende de quão longe a despolarização é projetada à frente do potencial de ação, o que, por sua vez, depende de certas características físicas do axônio: a velocidade de condução do potencial de ação aumenta com o diâmetro axonal. Axônios com menor diâmetro necessitam de uma maior despolarização para alcançar o limiar do potencial de ação. Nesses de axônios, presença de bainha de mielina acelera a velocidade da condução do impulso nervoso. Nas regiões dos nódulos de Ranvier, a onda de despolarização "salta" diretamente de um nódulo para outro, não acontecendo em toda a extensão da região mielinizada (a mielina é isolante). Fala-se em condução saltatória e com isso há um considerável aumento da velocidade do impulso nervoso.  
Imagem: AMABIS, José Mariano; MARTHO, Gilberto Rodrigues. Conceitos de Biologia. São Paulo, Ed. Moderna, 2001. vol. 2.
 
O percurso do impulso nervoso no neurônio é sempre no sentido dendrito è corpo celular è axônio.  
 

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