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Zumbido - Uma possível cura?

Aquele barulho chato, que a pessoa escuta e não entende de onde vem, afeta quase 15% dos brasileiros. Agora pesquisadores americanos estudam uma técnica capaz de silenciar o zum-zum em definitivo.

Se para boa parte da população o zumbido é só aquele apito que aparece no ouvido depois de sair de um show ou festa com música alta, para outra parcela ele é um transtorno. Isso porque, para quem sofre com a doença — chamada tinnitus —, tratase de um desconforto constante e que pode durar anos. Em 92% dos casos, o problema está relacionado à perda de audição. Já nos outros 8% ela não ocorre e, mesmo assim, essa gente toda padece com o piiiii incessante, para o qual ainda não há uma cura.

Na busca por uma solução, pesquisadores da Universidade do Texas, nos Estados Unidos, induziram o zumbido em ratos, emitindo uma frequência sonora enquanto estimulavam com eletrodos o nervo vago dos roedores. Depois, fizeram o mesmo procedimento, mas desta vez se valendo de outras frequências. Os ratinhos, então, pararam de apresentar o incômodo, como se o cérebro tivesse sido reiniciado e voltado ao normal (veja o infográfico). "Trata-se de uma evidência de que o tinnitus é causado por uma atividade irregular do sistema nervoso", enfatiza o neurocientista Michael Kilgard, que participou do estudo.

É claro que a descoberta animou os que sofrem com o barulhinho nada bom. Mas os testes foram realizados em bichos que haviam acabado de desenvolvê-lo. "Por isso, talvez haja uma tendência de que a técnica, quando submetida a seres humanos, seja mais efetiva em quem tem o problema há pouco tempo", explica a otorrinolaringologista Tanit Sanchez, do Instituto Ganz Sanchez, em São Paulo, especializado no tratamento do tinnitus.

Enquanto a cura definitiva do zumbido não vem, o problema soa cada vez mais alto para a comunidade médica. Há um número crescente de jovens que se queixam do apito constante, principalmente de casos relacionados a lesões auditivas. "Aparelhos como iPod ou MP3 os expõem por horas a sons mais altos do que 85 decibéis", analisa Sandra Braga, mestre em fonoaudiologia pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo e gerente da Audibel, empresa especializada em aparelhos auditivos. E, com o tempo, esse volume já é suficiente para provocar danos generalizados. Além disso, o fone de ouvido, tão querido pela moçada, manda todo o som diretamente para dentro da orelha, aumentando a probabilidade de encrencas.

Mesmo o zumbido sem elo com perdas auditivas também é cada vez mais recorrente. Até um problema odontológico, por exemplo, pode desencadeálo. Pois é — a oclusão errada ou dentes apinhados demais podem incitar o tinnitus. "Toda força que fazemos com a dentição é enviada ao cérebro como uma informação a ser interpretada. Em algumas pessoas, esse impulso acaba sendo identificado como zumbido", explica o odontologista e ortopedista facial Gerson Köhler, de Curitiba, no Paraná. Por isso, é interessante fazer um checkup no dentista para prevenir a zoeira sonora.

Agora, quando nem a audição nem a boca estão prejudicados, é hora de ver se os exames de sangue não se encontram alterados. Afinal, problemas como colesterol alto, anemia, disfunções na tireoide e desequilíbrios nos níveis de açúcar também podem repercutir no ouvido. "Se o sangue que chega à cóclea, estrutura que transforma o som em impulso elétrico, estiver com taxas de algumas substâncias muito alteradas, ele não será adequado para alimentar as células auditivas", explica Rita de Cássia Guimarães, otoneurologista do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná. Como o estrondo interminável tem diferentes causas, é preciso ter paciência na hora do diagnóstico. "Parei de trabalhar e de ir à faculdade. Estava no limite, tinha raiva do meu ouvido", afirma o estudante curitibano Thiago Marinho, de 24 anos, que convive com o ruído na orelha direita há seis meses sem saber ainda o que está por trás da chateação. Tentar esquecer é difícil, mas melhora a qualidade de vida, já que, segundo especialistas, a intensidade do zumbido aumenta de acordo com a atenção que se dá a ele.

De qualquer forma, é possível, sim, driblar o zum-zum interno. O uso de aparelhos auditivos auxilia os pacientes que têm dificuldade para ouvir. Afinal, a percepção adequada de outros sons desvia a atenção do alarido sem fim. Para pessoas com alterações metabólicas como anemia, o controle da alimentação é um dos grandes aliados. Além disso, o acompanhamento psicológico, em casos de muito estresse, também pode trazer bons resultados. O importante é não fugir do tratamento e assumir o controle da barulheira.

Ouvidos retreinados
Terapias sonoras costumam trazer bons resultados para pacientes com zumbido. A TRT, ou tinnitus retraining therapy, é a mais comum delas, e serve para quebrar a percepção negativa que a pessoa tem do zumbido. Ao ser exposto diariamente a um som neutro e agradável, o indivíduo atenua o incômodo com o ruído. "Ao longo do tempo, o cérebro vai entender que ele tem capacidade de focar em outros sons que não só o zumbido", explica a fonoaudióloga Sandra Braga. O tratamento geralmente dura de 18 a 24 meses.

Um barulhinho nada bom
60% das pessoas com zumbido são afetadas emocionalmente, de diferentes maneiras. Em casos extremos, pensam até em suicídio

50% têm dificuldade para dormir, porque afirmam que o ruído fica mais perceptível ou intenso no momento em que estão em silêncio

42% têm problemas para desenvolver atividades que necessitam de concentração, como estudar ou ler um livro

14% são afetadas socialmente. Isso porque deixam de frequentar alguns lugares, como festas, por temer que o som alto piore o zumbido

A origem da desordem...
...e como a nova técnica promete silenciá-la

http://saude.abril.com.br/imagens/0336/zumbidos_legendas.jpg

1. A cóclea abriga células ciliares que captam as ondas sonoras e as transformam em impulsos elétricos enviados ao cérebro — é ali que o som é decodificado. Se algumas dessas células ficam comprometidas, suas vizinhas vibram em ritmo acelerado, disparando impulsos à toa, que são interpretados como um ruído. É o zumbido.

2. Eletrodos são posicionados no pescoço do paciente e emitem um estímulo que viaja até uma região do córtex cerebral responsável pela codificação dos sons. Reorganizados, os neurônios desse pedaço passam a ignorar as mensagens das células auditivas que estão fora de sintonia.
Mesmo o zumbido sem elo com perdas auditivas também é cada vez mais recorrente. Até um problema odontológico, por exemplo, pode desencadeálo. Pois é — a oclusão errada ou dentes apinhados demais podem incitar o tinnitus. "Toda força que fazemos com a dentição é enviada ao cérebro como uma informação a ser interpretada. Em algumas pessoas, esse impulso acaba sendo identificado como zumbido", explica o odontologista e ortopedista facial Gerson Köhler, de Curitiba, no Paraná. Por isso, é interessante fazer um checkup no dentista para prevenir a zoeira sonora.

Agora, quando nem a audição nem a boca estão prejudicados, é hora de ver se os exames de sangue não se encontram alterados. Afinal, problemas como colesterol alto, anemia, disfunções na tireoide e desequilíbrios nos níveis de açúcar também podem repercutir no ouvido. "Se o sangue que chega à cóclea, estrutura que transforma o som em impulso elétrico, estiver com taxas de algumas substâncias muito alteradas, ele não será adequado para alimentar as células auditivas", explica Rita de Cássia Guimarães, otoneurologista do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná. Como o estrondo interminável tem diferentes causas, é preciso ter paciência na hora do diagnóstico. "Parei de trabalhar e de ir à faculdade. Estava no limite, tinha raiva do meu ouvido", afirma o estudante curitibano Thiago Marinho, de 24 anos, que convive com o ruído na orelha direita há seis meses sem saber ainda o que está por trás da chateação. Tentar esquecer é difícil, mas melhora a qualidade de vida, já que, segundo especialistas, a intensidade do zumbido aumenta de acordo com a atenção
que se dá a ele.

De qualquer forma, é possível, sim, driblar o zum-zum interno. O uso de aparelhos auditivos auxilia os pacientes que têm dificuldade para ouvir. Afinal, a percepção adequada de outros sons desvia a atenção do alarido sem fim. Para pessoas com alterações metabólicas como anemia, o controle da alimentação é um dos grandes aliados. Além disso, o acompanhamento psicológico, em casos de muito estresse, também pode trazer bons resultados. O importante é não fugir do tratamento e assumir o controle da barulheira. 

  • Ouvidos retreinados
Terapias sonoras costumam trazer bons resultados para pacientes com zumbido. A TRT, ou tinnitus retraining therapy, é a mais comum delas, e serve para quebrar a percepção negativa que a pessoa tem do zumbido. Ao ser exposto diariamente a um som neutro e agradável, o indivíduo atenua o incômodo com o ruído. "Ao longo do tempo, o cérebro vai entender que ele tem capacidade de focar em outros sons que não só o zumbido", explica a fonoaudióloga Sandra Braga. O tratamento geralmente dura de 18 a 24 meses.

  • Um barulhinho nada bom 
 60% das pessoas com zumbido são afetadas emocionalmente, de diferentes maneiras. Em casos extremos, pensam até em suicídio

50% têm dificuldade para dormir, porque afirmam que o ruído fica mais perceptível ou intenso no momento em que estão em silêncio

42% têm problemas para desenvolver atividades que necessitam de concentração, como estudar ou ler um livro

14% são afetadas socialmente. Isso porque deixam de frequentar alguns lugares, como festas, por temer que o som alto piore o zumbido

A origem da desordem...
...e como a nova técnica promete silenciá-la

http://saude.abril.com.br/imagens/0336/zumbidos_legendas.jpg

1. A cóclea abriga células ciliares que captam as ondas sonoras e as transformam em impulsos elétricos enviados ao cérebro — é ali que o som é decodificado. Se algumas dessas células ficam comprometidas, suas vizinhas vibram em ritmo acelerado, disparando impulsos à toa, que são interpretados como um ruído. É o zumbido.

2. Eletrodos são posicionados no pescoço do paciente e emitem um estímulo que viaja até uma região do córtex cerebral responsável pela codificação dos sons. Reorganizados, os neurônios desse pedaço passam a ignorar as mensagens das células auditivas que estão fora de sintonia.

por MARIANA AGUNZI | ilustrações ÉDER R., ALOÍSIO C., LUIZ I.



A origem da desordem... ...e como a nova técnica promete silenciá-la 

1. A cóclea abriga células ciliares que captam as ondas sonoras e as transformam em impulsos elétricos enviados ao cérebro — é ali que o som é decodificado. Se algumas dessas células ficam comprometidas, suas vizinhas vibram em ritmo acelerado, disparando impulsos à toa, que são interpretados como um ruído. É o zumbido.

2. Eletrodos são posicionados no pescoço do paciente e emitem um estímulo que viaja até uma região do córtex cerebral responsável pela codificação dos sons. Reorganizados, os neurônios desse pedaço passam a ignorar as mensagens das células auditivas que estão fora de sintonia.

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Dia Mundia da Voz - 16 de abril



No Dia da Voz Lula fala diretamente aos fonoaudiólogos

No Dia da Voz, Lula dá um depoimento sobre o tratamento fonoaudiológico que precisou fazer após um câncer na laringe. O ex-presidente, que há poucos dias já tinha declarado que preferia morrer a ficar sem voz, disse em seu depoimento que se surpreendeu com os benefícios da fonoaudiologia.
“Quando meus médicos me informaram que eu seria encaminhado para uma fonoaudióloga eu não imaginava os benefícios que o tratamento poderia trazer para minha saúde”, admitiu.
Lula ainda completou: “Continuo fazendo fonoterapia porque sei que minha voz pode melhorar ainda mais”, concluiu. O vídeo gravado exclusivamente para comemorar o Dia da Voz foi gravado a pedido do Conselho Federal de Fonoaudiologia para celebrar a data e pode ser acessado por meio do link abaixo.


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A Respiração Oral Influencia na Disciplina e Desempenho Escolar das Crianças



Alguns educadores, pais e médicos já perceberam que certas crianças desatentas e agitadas têm um desempenho escolar prejudicado. Fato que nossa pesquisa comprovou. Por ser uma pesquisa multidisciplinar, cada uma de nós vê a respiração oral de um ponto de vista diferente: otorrinolaringológico, fonoaudiológico e psicopedagógico e somos unânimes em afirmar que a melhor arma para amenizar o desconforto do respirador oral é a orientação e conscientização dos pais, educadores e médicos.
A pesquisa:
A pesquisa, realizada com 292 crianças em idade pré-escolar, comprova que respiradores orais, ou seja, crianças que apresentam dificuldade de respirar somente pelo nariz, por obstrução nasal ou faríngea, coriza, espirros, problemas durante o sono (roncos, apnéia, sono agitado) decorrente de amígdalas e adenóide aumentadas, alergias entre outros fatores, apresentam mais dificuldades de aprendizado, além de serem mais indisciplinadas. Existem evidências, citadas por outros autores, e comprovadas na nossa pesquisa, de que crianças respiradoras orais, em sua maioria meninos, apresentam potencialmente mais problemas cognitivos e de comportamento do que as outras. Há relação entre a respiração oral e distúrbios de atenção, hiperatividade, enurese, comportamento agressivo e antissocial.
O objetivo do nosso trabalho foi avaliar a correlação entre respiração oral e distúrbio respiratório do sono com problemas disciplinares, em crianças na fase de alfabetização e relacioná-los ao processo de aprendizagem.


A criança
Na fase da alfabetização a criança já passou pela fase inicial de socialização e aquela dificuldade de relacionamento e agitação pertinentes a idade deveria estar sendo superada. O que se nota no respirador oral é uma dificuldade em manter a atenção e controlar-se, além de um ritmo mais lento na aquisição da leitura e escrita. Normalmente estas crianças ficam mais agitadas e agressivas com os colegas.
Esta fase é importantíssima para o desenvolvimento e a história de todo aprendizado futuro. Não apenas a auto-estima da criança, mas sua segurança perante o aprender está em jogo. Como os problemas respiratórios são comuns nesta idade, este prejuízo pode marcar a criança como uma incapacidade de aquisição e não apenas como uma dificuldade transitória que mediante tratamento e orientação pode ser ultrapassada. Alguns adolescentes que apresentaram problemas respiratórios ao longo da infância continuam sendo rotulados como alunos preguiçosos, agitados e desatentos durante toda sua vida escolar. Talvez este seja um fardo muito grande de ser carregado por causa do desconhecimento dos pais, médicos e professores!
Todos os envolvidos muitas vezes sub-valorizam este problema respiratório e procuram ajuda quando as dificuldades de aprendizagem já estão em fase mais adiantada e o aluno já não acredita na sua capacidade de aprendizado e controle.
Concluindo:
A partir dos resultados da nossa pesquisa, concluímos que há relação entre respiração oral e problemas disciplinares e de aprendizado. Dessa forma, é de grande importância a orientação e o conhecimento dos professores e outros profissionais da educação sobre a relação da respiração oral, roncos, distúrbios respiratórios do sono e o desempenho escolar, para que possam reconhecer as crianças e orientar os pais na busca de um tratamento específico, contribuindo para uma melhora da evolução do aprendizado das crianças.
O diagnóstico acertado e o tratamento precoce podem auxiliar muito na segurança que este aluno vai apresentar diante de todos os aprendizados futuros, podendo gerar a reversão das dificuldades e da indisciplina. Portanto, a observação familiar e da escola, além do tratamento adequado são fundamentais para a solução deste problema.

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Dia Mundia da Saúde ( 7 de abril)


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Estimulação precoce e a linguagem em crianças ouvintes e surdas



Estimulação Precoce

A Estimulação Precoce é o atendimento realizado com bebês e crianças de até 3 anos e 11 meses que apresentam alterações no seu desenvolvimento. As causas mais comuns relacionadas aos transtornos no desenvolvimento são: infecções no período de gestação (rubéola, toxoplasmose, radiações, ingestão de medicamentos, drogas, alcoolismo da mãe), bebês provenientes de mães diabéticas ou aidéticas, anóxia do bebê (falta de oxigênio no momento do parto), síndromes, prematuridade, baixo peso, meningite, traumatismos (seqüelas motoras e/ou neurológicas). Conseqüentemente, os bebês e as crianças podem apresentar alterações no seu desenvolvimento cognitivo, psicomotor, sócio-afetivo, lingüístico, senso-perceptivo (deficiência visual e/ou auditiva).

A Estimulação Precoce tem o objetivo de promover o desenvolvimento global do bebê ou da criança. A forma de tratamento deve ser adaptada a cada caso. As alterações diagnosticadas e tratadas o mais precocemente possível possibilitam melhor desenvolvimento da criança, a fim de que as dificuldades sejam minimizadas ou superadas. A participação dos pais é fundamental. Através das orientações do profissional os pais sentem-se emocionalmente mais preparados para lidar com as dificuldades e estimular as potencialidades de seu filho.

O acompanhamento de bebês, ou crianças com pequenos atrasos em relação a sua faixa etária, faz-se necessário a fim de prevenir a instalação de alterações e/ou minimizá-las.

A Linguagem e a Audição

Em relação à linguagem, é importante que os pais estimulem, conversem, brinquem, valorizem as emissões do seu filho e observem se o bebê ou a criança está apresentando evolução em sua comunicação. Quando o bebê ou a criança não está produzindo sons, ou palavras e frases, como a maioria das crianças da sua faixa etária, é importante consultar um especialista e verificar se há alguma alteração. Além disso, é fundamental que os pais observem o comportamento auditivo de seu filho, ou seja, como está reagindo em relação aos sons. É através da audição que adquirimos a linguagem oral (fala). O bebê de 4 a 7 meses já procura o som quando é produzido ao seu lado e acorda, ou se assusta, quando ouve um som forte. Quando as crianças preferem ouvir rádio ou televisão com volume alto, pedem freqüentemente para repetir o que lhes foi dito, ou parecem sempre desatentas enquanto falamos, há possibilidade de apresentarem perdas auditivas. Há exames que detectam e identificam o grau e o tipo de perda auditiva. Quando se suspeita de alteração auditiva, o bebê ou a criança deve consultar um médico otorrinolaringologista e realizar os exames por ele indicados. Através do diagnóstico, pode-se determinar se há alteração ou não e, quando necessário, qual o tipo de tratamento - medicamentoso, cirúrgico ou de habilitação.

Estimulação Auditiva

As crianças com perdas auditivas leves e moderadas, geralmente, apresentam atraso no desenvolvimento da linguagem e trocas de sons na fala. Através do tratamento precoce e a adaptação de aparelhos auditivos, quando necessário, há possibilidade da criança atingir o desenvolvimento lingüístico adequado a sua faixa etária com maior rapidez.

As crianças que apresentam perdas auditivas acentuadas ? severas e profundas ? também devem ser estimuladas precocemente. Através dos exames audiológicos podemos identificar o grau e o tipo de perda auditiva e, quando necessário, indicar aparelhos auditivos. A estimulação auditiva é importante e poderá facilitar, em alguns casos, a aquisição da língua oral (fala). Porém, esta aquisição não ocorre de forma natural, mesmo quando a criança utiliza aparelhos auditivos.

A Língua Brasileira de Sinais – Libras

Atualmente, crianças com perdas auditivas acentuadas podem ter um desenvolvimento de linguagem análogo à crianças ouvintes se adquirirem uma língua natural. No caso de bebês e crianças surdas, a Língua Brasileira de Sinais (Libras) será a sua língua materna. Por ser totalmente visual ? utilizam-se as mãos, expressões faciais e movimentos do corpo -, o bebê ou a criança surda consegue receber as informações naturalmente. O desenvolvimento da sua compreensão e expressão, primeiramente, será através da Língua Brasileira de Sinais. Os pais e familiares necessitam aprendê-la para se comunicarem com seu filho, possibilitando a que a criança compreenda e possa ser compreendida. A estimulação da linguagem através da Libras, realizada pelos pais é fundamental para o seu desenvolvimento lingüístico, afetivo, social e cognitivo. Os pais podem aprender esta língua através de cursos ministrados por instrutores surdos, além de participarem nas sessões terapêuticas de seu filho com fonoaudióloga, fluente em Libras, que também realiza a estimulação. É fundamental o desenvolvimento normal na sua língua materna ? Libras ? para que a criança aprenda uma segunda língua. Em alguns casos, a segunda língua poderá ser oral (fala); em outros, a escrita.

Na Estimulação Precoce é importante identificar as alterações, ou as diferenças, no desenvolvimento de cada criança, mas, principalmente, acreditar e estimular suas potencialidades, pois, assim, poderemos realmente acompanhar as suas vitórias.
Fonte: Site ABC da Saúde
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Risco de autismo entre irmãos é maior do que se pensava

               O risco entre meninos é maior do que entre meninas. E as chances são 32% maiores se a criança tiver mais de um irmão com autismo


    Irmãos mais novos de crianças com autismo têm uma maior probabilidade de serem diagnosticados com a doença do que se acreditava até agora. É o que indica um estudo publicado no periódico científico Pediatrics nesta segunda-feira. De acordo com a pesquisa, 19% dos irmãos mais novos desenvolveram a doença, enquanto as estimativas anteriores variavam entre 3% e 10%.
     Se houver duas crianças com a doença na família, o risco de o terceiro irmão desenvolver autismo sobe para 32%, segundo os resultados do estudo. A pesquisa mostrou que crianças do sexo masculino que tinham um irmão mais velho com autismo tinham três vezes mais chances de ter a doença do que bebês do sexo feminino (26% em comparação com 9%).
     O estudo não demonstrou aumento do risco ao associar o sexo do filho mais velho, a gravidade dos sintomas da primeira criança com autismo ou ainda caracterísitcas da família, como idade dos pais, situação sócio-econômica e raça.
     Partiticparam do estudo 664 crianças de 12 estados americanos e candenses, avaliadas desde os seis meses de idade até os 36 meses. A pesquisa é considerada a mais completa já realizada, uma vez que foi baseada em métodos padrão-ouro de diagnóstico e avaliações realizadas por pesquisadores especializados – ao contrário de estudos anteriores, que foram baseados em critérios diagnósitos menos confiáveis. De acordo com os pesquisadores, os resultados sugerem que os pediatras devem ter um olhar atento aos irmãos de crianças diagnotícadas com autismo. Isso porque, com intervenções precoces, os sintomas dessas crianças podem ser reduzidos ao mínimo.
     "Os resultados enfatizam a importância do histórico familiar como um fator de risco para o autismo. Por isso, requer atenção por parte dos pais e médicos no acompanhamento dessas crianças desde cedo para determinar se o irmão mais novo poderá desenvolver autismo ou algum distúrbio de desenvolvimento", disse Alycia Halladay, diretora de pesquisa de ciências ambientais da organização Autism Speaks.
      O autismo é um transtorno neurobiológico complexo, que inibe a habilidade de comunicação e de desenvolver relações sociais. Em geral, a doença vem acompanhada de desafios comportamentais. Distúbios relacionados ao autismo, como a Síndrome de Asperger, são diagnosticados em uma a cada 110 crianças nos Estados Unidos.
www.revistaveja.com.br
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Deglutição e Envelhecimento



Existem várias mudanças fisiológicas do sistema digestivo associadas ao envelhecimento que podem
escompensar o mecanismo da deglutição e muitas vezes afetar diretamente o estado nutricional
ou pulmonar do idoso.

Durante o processo de envelhecimento além das modificações das estruturas orais existe também
a perda das papilas gustativas e a diminuição da percepção olfativa, trazendo implicações para ingestão de
alimentos, uma vez que o paladar é função conjunta entre as sensações gustativa e olfativa. Além disso,
as modificações do próprio padrão mastigatório, prótese mal adaptada, redução do volume salivar devido
às medicações e doenças associadas (vasculares, degenerativas, metabólicas), diminuição da propulsão
e pressão da língua,  diminuição dos reflexos protetivos, aumento da incidência de refluxo
gastroesofágico e denervação senil do esôfago pode tornar a disfagia mais grave.

Em função das mudanças estruturais e funcionais do processo de deglutição os hábitos alimentares
podem ser modificados ao decorrer dos anos.

Atuação Fonoaudiológica
A atuação fonoaudiológica nas disfagias tem como objetivo identificar, por meio da história do indivíduo e
da avaliação específica da deglutição, as informações que  auxiliarão o planejamento de adaptações e
condutas terapêuticas a serem utilizadas com o idoso disfágico. Alguns instrumentos realizados pelo
médico e fonoaudiólogo, como a videofluoroscopia (imagem dinâmica da deglutição)
e a videoendoscopia (exame com fibra óptica flexível introduzida pelo nariz) auxiliam no processo diagnóstico.

O processo terapêutico consiste no gerenciamento dos distúrbios da deglutição e da alimentação,
que podem ser realizados por meio de orientações, adaptações, reorganização dos hábitos alimentares do
idoso e na reabilitação garantindo assim uma alimentação segura e com boa qualidade.

O fonoaudiólogo juntamente com uma equipe interprofissional participará da decisão das condutas
alimentares como: tipo das vias alimentares, consistências dos alimentos, utensílios para alimentação,
posicionamento durante as refeições, o ambiente e a realização da higiene oral.

Vias alimentares: Os tipos de vias alimentares serão decididos conforme a necessidade, desempenho e segurança do idoso.
Os tipos de vias alimentares são: oral, enteral (nasogástrica, nasoenteral, gastrostomia, jejunostomia) e mista.

Consistências alimentares: variáveis de acordo com os serviços, porém de forma ampla,
podemos destacar dieta geral, pastosa (cremes e purês), líquida-pastosa (vitaminas, mingau e sucos espessados) e líquida (água, chás, sucos, café).

Utensílios para alimentação: facilitação da dinâmica e independência alimentar do idoso: prato fundo,
prato de sobremesa, colher e/ou garfo sobremesa, ingesta de líquido com canudo, colher ou copo rígido.

Posicionamento: A postura é funcional e segura para alimentação! Sentado com os pés apoiados, apoio
no pescoço, se deitado deixar posição de 90o ou 45o

Ambiente: Calmo, atento, confortável, sem interferências auditivas ou visuais, informar sobre os alimentos ingeridos.

Higiene oral: É importante manter uma rotina de escovação, realizando a higiene oral sempre após as refeições; escovar os dentes e retirar as próteses dentárias durante a escovação; limpeza da “gengiva”,
da língua, do assoalho da boca, do palato e das bochechas com uma gaze umedecida. Não usar pasta de dente em idosos que não conseguem cuspir.

Boca seca: Devido a ingesta de uma série de medicações, o idoso pode sentir a boca extremamente seca,
sendo o ideal ingerir muito líquido durante todo o dia, ou fazer uso de salivas artificiais

DICAS 

  • Solicite a concentração do idoso durante a alimentação; evite conversar muito durante a alimentação;
  •  Ofereça o alimento de forma tranqüila, sem pressa. Desligue TV e rádio;
  • O idoso deve estar sentado com a cabeça ereta, com os pés apoiados no chão e as mãos apoiadas nos braços da cadeira;
  •  Realize a higiene oral após as refeições;
  • Se a dentadura estiver solta, retire-a durante a alimentação e não ofereça alimentos que necessitem de muita mastigação (procure um dentista);
  • Espere o idoso engolir toda a comida antes de oferecer uma nova colherada;
  •  Durante a refeição, se você observar que após oferecer uma colher com alimento o idoso não engolir,  ofereça uma colher vazia para estimular a deglutição dos alimentos;
  • Observe as tosses e engasgos durante e após a alimentação;
    •  Observe também se o idoso está perdendo peso.

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    Retirada de hábitos orais: Mamadeira

    Recomendamos que os hábitos orais devem ser evitados ou eliminados o mais precocemente possível. 
    Como fazer isso?
    1. A amamentação deve ser exclusiva até 6 meses, mas as mães que conseguirem amamentar um pouco mais, já poderão fazer a transição do peito para o leite na caneca/copo, além da introdução gradual de outros alimentos.
    2. Se não foi possível amamentar após todas as tentativas ou por condição física da mãe ou do bebê (doença/incapacidade), utiliza-se a mamadeira com bico ortodôntico e furo sem alargamento. Somente para o tempo necessário, começando a oferecer o leite na caneca/copo assim que a criança já apresentar controle de cabeça e deglutição adequados para tal (isto é, quando ela já fica na posição sentada e consegue ingerir pequenos goles sem se afogar). Muita paciência nesta hora: a criança não se alimentará com a mesma velocidade do adulto.
    3. Evitar o uso de diversas mamadeiras, levando a todo o lugar, quando a criança já está fazendo a transição na forma de tomar o leite.
    4. Mostrar a importância de crescer e de que é muito legal, como crianças maiores, poder tomar o leite na posição sentado como os maiores (conscientização do deixar de ser bebê).
    5. Evite trocar ou negociar a substituição por outras coisas. Isso mostra que você não está certo de que quer o melhor para seu filho.

    Ainda assim, algumas crianças maiores reclamarão. Mostre a elas os problemas que podem acontecer devido a extensão do hábito, como a alteração na arcada dentária.
    As principais condutas da família para a retirada do hábito são constância e coerência, ou seja, se você já avisou que vai trocar a mamadeira pelo copo, que o uso prolongado da mamadeira pode prejudicar seus dentes, será incoerente oferecer a mamadeira assim que a criança começar a chorar. Fique tranquilo, explique.
    Ofereça amor, carinho e conscientização ao seu filho!
     
     http://lugardafala.blogspot.com.br/2012/03/retirada-de-habitos-orais-mamadeira.html
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    Estudo aponta falha genética no Déficit de Atenção

     
    Um estudo americano relaciona a descoberta de alterações em genes específicos envolvidos em importantes vias de sinalização do cérebro ao transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). Publicado na versão on-line do periódico Nature Genetics, o levantamento abre portas para o desenvolvimento de drogas que possam agir especificamente nessas vias -- oferecendo, assim, novas opções de tratamento para o problema.
    TDAH é uma desordem psiquiátrica comum, mas complexa, com ocorrência estimada em 7% das crianças em idade escolar e em uma porcentagem pequena nos adultos. Existem diferentes subtipos de TDAH, com sintomas como desatenção, comportamento impulsivo e hiperatividade. Suas causas ainda são desconhecidas, mas o transtorno tende a permanecer na família e, acredita-se, que seja influenciado pela interação de diversos genes. O tratamento medicamentoso nem sempre é eficaz, particularmente em casos mais graves.
    Variação genética - “Ao menos 10% dos pacientes com TDAH da nossa amostra têm essa variação genética”, diz Hakon Hakonarson, coordenador do estudo e diretor do Centro de Genética Aplicada do Hospital da Criança da Filadélfia. “Os genes envolvidos afetam o sistema de neurotransmissores do cérebro implicados no TDAH. Agora temos uma explicação genética para essa ligação, que se aplica a um subconjunto de crianças com a desordem.”
    A equipe de pesquisadores fez uma análise do genoma inteiro de 1.000 crianças com TDAH recrutadas no Hospital da Criança da Filadélfia, comparadas com 4.100 crianças sem a desordem. Os pesquisadores procuraram por variações no número de cópia (CNVs), que são deleções ou duplicações da sequência de DNA. Em seguida, eles avaliaram os resultados iniciais em vários grupos independentes, que incluíam perto de 2.500 casos com TDAH e 9.200 sujeitos de controle.
    Entre esses grupos, os pesquisadores identificaram quatro genes com um número alto significativo de CNVs em crianças com TDAH. Todos os genes eram membros da família de genes receptores de glutamato, com o resultado mais forte no gene GMR5. O glutamato é um neurotransmissor, uma proteína que transmite sinais entre neurônios no cérebro. “Membros da família de genes GMR, juntamente com os genes com que interagem, afetam a transmissão nervosa, a formação de neurônios e as interconexões no cérebro. Então, o fato de que crianças com TDAH são mais suscetíveis a terem alterações nesses genes reforçam as evidências de que o GMR é importante no TDAH”, diz Hakonarson.
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    Síndrome de Deiscência de Canal Semicircular Superior

    Piloto ouve sons do próprio corpo e até piscar dos olhos.

     

    Ele pode escutar seus batimentos cardíacos e o som do fechar dos olhos. Síndrome rara foi descoberta em 1998 e afeta estrutura dentro do ouvido.A respiração, os batimentos cardíacos e até sons do corpo que a gente nunca imaginou ouvir, o piloto Jefferson Vasconcelos escuta. “

    Uma sinfonia que não para nunca. A casa de Jefferson está um silêncio. Ele lê um livro. O que será que o piloto escuta? “A pulsação. Colocando a mão, eu ouço o barulho. Além de sentir, eu consigo ouvir”, diz.

    Jefferson sofre de um problema raro: a síndrome de deiscência de canal semicircular superior. .

    O canal superior é revestido de uma fina camada de osso. O problema surge quando essa camada se quebra, formando um pequeno furo, chamado de deiscência. Isso provoca uma tontura constante e mudanças na audição. 


    “O paciente pode perceber os barulhos internos de forma alterada, por exemplo, de forma mais sensível, e perceber menos ou com certa intolerância os barulhos externos à cabeça”, explica o otorrinolaringologista Fernando Ganança, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). 


    Há dois anos e meio, Jefferson descobriu que tinha a síndrome e foi obrigado a se afastar do trabalho. O piloto teve que parar de voar assim que apareceram os primeiros sinais de que alguma coisa estava errada. O alerta veio de dentro de cabine, dos instrumentos, em pleno voo. 


    “Eu percebia que não conseguia estabilizar a aeronave tanto no voo em subida, descida, quanto nivelado também”, conta o piloto Jefferson Vasconcelos. 


    Jefferson via uma linha horizontal flutuar o tempo todo. Um risco e tanto para quem tem um avião nas mãos. Primeiro, desconfiou de um problema nos olhos. Só depois descobriu que a causa daquela sensação estranha estava no ouvido. 


    A síndrome é uma descoberta recente da medicina. O primeiro diagnóstico foi feito em 1998 pelo pesquisador Lloyd Minor, nos Estados Unidos. O inglês Adrian Mcleish era um caso extremo. Quando caminhava, ouvia os passos ecoando na cabeça. Pentear o cabelo fazia uma barulheira e morder uma cenoura era como um tiro. Quanto mais ouvia uma música enlouquecedora, menos o músico conseguia se concentrar na hora de tocar seu instrumento. 


    Adrian melhorou depois de uma cirurgia para tampar o furo no canal, feita por meio de uma abertura no crânio. “Pode usar vários materiais: pó de osso, cera óssea, pedacinho de fragmento do osso do crânio, o músculo.

    Jefferson ainda quer mais garantias de que vai se curar. “Para eu continuar desenvolvendo essa minha profissão, eu preciso ser curado completamente, porque só melhorar não vai bastar”, disse o piloto.

    Ouvir a sinfonia do corpo 24 horas por dia não deve ser nada agradável. “Não é nada agradável. Eu até ouço o silêncio quanto eu fico bem quietinho, mas é bom o silêncio”, conta Jefferson Vasconcelos.

    fonte: Fantástico
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    Alzheimer revertido pela primeira vez


    Pela primeira vez, foi revertida a doença de Alzheimer em pacientes com a doença, há mais de um ano. Os cientistas usaram a técnica de estimulação cerebral profunda, que usa elétrodos para aplicar pulsos de eletricidade diretamente no cérebro.
    p>Investigadores canadianos, da Universidade de Toronto, liderados por Andres Lozano, aplicaram estimulação cerebral profunda em seis pacientes.

    Em dois destes pacientes, a deterioração da área do cérebro associada à memória não só parou de encolher como voltou a crescer.
    Nos outros quatro, foi parado o processo de deterioração.
    Nos portadores de Alzheimer, a região do cérebro conhecida como hipocampo é uma das primeiras a encolher.
    O centro de memória funciona no hipocampo, convertendo as memórias de curto prazo em memórias de longo prazo.
    Desta feita, a degradação do hipocampo revela alguns dos primeiros sintomas da doença, como a perda de memória e a desorientação.
    Durante a investigação, a equipa de cientistas canadianos instalou os dispositivos no cérebro de seis pessoas que tinham sido diagnosticadas com Alzheimer, há, pelo menos, um ano.
    Assim, colocaram elétrodos perto do fórnix, conjunto de neurónios que carregam sinais para o hipocampo, aplicando, depois, pequenos impulsos elétricos, 130 vezes por segundo.
    Após 12 meses de estimulação, um dos pacientes teve um aumento do hipótalamo de 5 por cento e, outro, 8 por cento.
    Esta descoberta pode levar a novos caminhos para tratamentos de Alzheimer, uma vez que é a primeira vez que foi revertida a doença.
    Os cientistas têm, contudo, ainda de conhecer mais sobre o modo como a estimulação funciona no cérebro.
    Fonte desta reportagem:http://www.advivo.com.br/node/698580

    Para maiores pesquisas e complemento desta reportagem :
    http://www.newscientist.com/article/mg21228404.500-alzheimers-damage-reversed-by-deep-brain-stimulation.html?DCMP=OTC-rss&nsref=online-news
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    Pesquisa identifica falha genética que deixa cérebro de autistas maior

    Estudos anteriores apontavam diferença no tamanho de região do cérebro.
    Compreensão do mecanismo pode levar a tratamentos no futuro.


    Um estudo publicado nesta quinta-feira (22) revelou um mecanismo genético por trás do autismo que ainda não era conhecido da ciência. Descobertas como esta sempre deixam a medicina um passo mais perto de novos tratamentos para o problema.

    O autor do estudo, Eric Courchesne, da Universidade da Califórnia em San Diego, nos EUA, há tempos investiga as diferenças no tamanho do cérebro dos autistas. O cérebro de quem tem a desordem é maior do que o normal, com excesso de neurônios em uma região chamada "córtex pré-frontal", que é associada ao desenvolvimento social e comunicativo.

    Na atual pesquisa, publicada pela revista científica “PLoS Genetics”, a equipe de Courchesne identificou a causa desta diferença. Os genes que controlam a quantidade de células do cérebro não se expressa normalmente, enquanto o gene que organiza os padrões do córtex pré-frontal não funciona.

    “Os caminhos genéticos desregulados que encontramos nas idades mais jovens do autismo fundamentam o excesso de neurônios – e crescimento exagerado do cérebro – associado a esta desordem”, afirmou Courchesne, em material de divulgação de sua universidade.

    Embora o autismo seja uma desordem hereditária, os mecanismos genéticos ligados a ele ainda não são bem conhecidos pelos cientistas – há relativamente poucos estudos disponíveis abordando este aspecto.

    http://fonodanischepi.blogspot.com.br/2012/03/pesquisa-identifica-falha-genetica-que.html
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    Tudo que você precisa saber sobre PARKINSON

    DOENÇA DE PARKINSON



    Definição:
    A doença de Parkinson é caracterizada por um distúrbio nas funções motoras onde a rigidez, as expressões faciais, a lentidão nos movimentos voluntários e o tremor são próprios desta patologia. O parkinsonismo não é uma doença única mas sim a manifestação clínica de um distúrbio nas vias dopaminérgicas que fazem a ligação entre a substância nigra e o gânglio basal [k].


    A classificação etiológica do parkinsonismo inclui doença de Parkinson primária (ou idiopática) e secundária. A patologia primária envolve a perda de neurónios pigmentados na substância nigra, maioritariamente nas porções ventrais e mediais, associada com glioses reactivas. É também conhecida por paralysis agitans. O parkinsonismo secundário é causado por doenças que não Parkinson, isto é, traumas, infecções, neoplasma, aterosclerose, toxinas, intoxicação por fármacos, encefalites, doenças vasculares [k, l].


    Relativamente ao Parkinson induzido por fármacos, estes podem incluir alguns neurolépticos, antieméticos, anti-hipertensivos e geralmente pode-se reverter a patologia. É também de referir que drogas ilegais contendo o composto 1 – metil – 4 – fenil – 1,2,3,6 – tetrahidropiridina (MPTP) podem induzir o síndrome parkinsoniano em quem as utiliza ocorrendo degeneração severa da substância nigra e do locus ceruleus [k,l].


    O parkinsonismo é uma doença degenerativa que envolve a secreção de dopamina pelos neurónios na substância nigra, assim como no locus ceruleus. Esta patologia afecta adultos e manifesta-se na maioria dos casos na sexta década de vida sendo despoletada após os 40 anos. Os homens são mais afectados que as mulheres e é uma das desordens do sistema Nervoso Central (SNC) mais prevalentes. Constitui a causa de incapacidade neurológica em indivíduos com idade superior a 60 anos e tem uma prevalência de 30 a 300 casos em cada 100 000 pessoas. A maioria dos casos surge esporadicamente e é provável que factores genéticos desempenhem um importante papel no desenvolvimento da doença em alguns pacientes, aumentando talvez a susceptibilidade a toxinas ambientais. Anomalias genéticas desempenham um óbvio papel nos casos familiares fora do comum de Parkinson [k,l].


    Morfologia


    O cérebro aparenta externamente normalidade ou, em indivíduos particularmente idosos, atrofia moderada. A substância nigra e o locus ceruleus são despigmentados na maioria dos casos como resultado da perda de neurónios contendo melanina na substância nigra, locus ceruleus e núcleo motor dorsal do nervo vago [k].






    A perda de pigmentação na substância nigra é evidente à esquerda, num paciente com Parkinson, em contraste com um paciente sem Parkinson, à direita.


    Manifestações clínicas [m, n]:


    Sintomas motores: tremor, rigidez, acinesia e bradicinesia;
    Depressão;
    Distúrbios do sono;
    Distúrbios cognitivos;
    Distúrbios na fala;
    Distúrbios respiratórios;
    Dificuldades urinárias;
    Tonturas;
    Dores e outras sensações hormonais.




    TRATAMENTO


    Existem actualmente 2 tipos de tratamentos para a doença de Parkinson: farmacoterapia e cirurgia.


    Tratamento Farmacológico


    A medicação para Parkinson cai em 3 categorias. A primeira categoria, inclui fármacos que actuam directamente ou indirectamente para aumentar os níveis de dopamina no cérebro. Os doentes não podem tomar dopamina directamente, porque esta não passa a barreira hemato-encefálica (BHE). Usam-se muito os precursores da dopamina como é a levodopa. A segunda categoria afecta os neurotransmissores no organismo, de modo a facilitar os sintomas da doença. São exemplo disso os fármacos anticolinérgicos que diminuem a acetilcolina. Estes fármacos ajudam a reduzir o tremor e a rigidez muscular, que pode resultar do facto de haver mais acetilcolina do que dopamina. A terceira categoria de fármacos prescritos, inclui medicação que ajuda a controlar os sintomas não-motores da doença, como é o caso da depressão [m].


    Tratamento cirúrgico


    Actualmente são usados dois tipos de abordagem a nível cirúrgico: palidotomia e estimulação cerebral profunda. Devido ao facto destes procedimentos serem invasivos, estão usualmente reservados para doentes de Parkinson cuja medicação não alivia os sintomas.


    Na palidotomia destrói-se parte do globus pallidus e, na talamotomia, o tálamo. Estes procedimentos são irreversíveis, levando geralmente a complicações. Apesar de aprimorarem estas técnicas, elas permanecem com carácter irreversível [k,m].


    Recentemente, os cientistas descobriram que podiam mimetizar os efeitos dos tratamentos anteriores por estimulação cerebral profunda. Isto faz-se por implantação de um eléctrodo nas partes do cérebro envolvidas no movimento. Este procedimento é mais seguro que os anteriores, porque os eléctrodos podem ser desligados e a estimulação por eles provocada pode ser ajustada de modo a coincidir com as necessidades do paciente. Devido a isto, a estimulação cerebral profunda é actualmente a intervenção de primeira escolha [m, o, ae].


    Patologia




    Denominada no século XIX por James Parkinson, trata-se de uma desordem cerebral crónica que, resulta primariamente da morte progressiva de um grupo específico de células nervosas numa região cerebral da substância nigra. Os neurónios produzem um neurotransmissor denominado dopamina e, é este neurotransmissor que permite a comunicação com outros neurónios e outras regiões do cérebro denominadas striatum (ou estriado) [p].


    O striatum é composto por 3 estruturas: globus pallidus, putamen e núcleo caudatum. O striatum é uma das partes do cérebro que envolve a modulação da intensidade da actividade muscular como o movimento, o balanço e o caminhar. A falta de dopamina nos neurónios da substância nigra é indicada como a responsável pelos primeiros sintomas de Parkinson: tremor, rigidez, bradicinesia, falta de equilíbrio e coordenação. A dopamina aparece também associada à eficiência do processamento de informação. Daí que a sua deficiência possa ser responsável por problemas de memória e de concentração [p, q].


    Apesar do estabelecimento da relação: deficiência em dopamina e Parkinson, não está ainda esclarecido o que leva à perda de dopamina [q].


    O striatum tem ainda outro neurotransmissor denominado acetilcolina (ACh). Na doença de Parkinson os níveis de ACh parecem estar normais mas, a falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina/ACh. Isto leva a descoordenação motora. Para restaurar esse balanço usam-se fármacos que bloqueiam a acção transmissora da ACh e que aumentem os níveis de dopamina [p].




    A importância da dopamina na doença de Parkinson reside no papel que este neurotransmissor desempenha no funcionamento dos gânglios da base. Um dos constituintes dos gânglios da base é o globo pálido externo e interno, como já referido. Estas estruturas formam conexões complexas que conduzem a informação no sistema nervoso. O striatum recebe informação de várias áreas do cérebro, comunicando com o globo pálido externo por via directa ou indirecta. A dopamina influencia o funcionamento deste circuito, facilitando a via directa e inibindo a indirecta. Quando há deficiência neste neurotransmissor, a via directa (que facilita o movimento) está inibida e, a indirecta (geralmente inibitória), está activada. O resultado deste desequilíbrio manifesta-se na dificuldade em iniciar movimentos, lentidão na sua execução, entre outras manifestações [n].


    Causas


    Na última década muitos cientistas acreditavam que esta patologia era causada apenas por factores ambientais, contudo, a descoberta de mutações em genes em famílias com esta doença, levaram à explosão na pesquisa desses genes. O primeiro gene associado a Parkinson foi a a – sinucleina mas já foram encontrados outros genes [m, n].


    Apesar da importância dos factores genéticos, existem fortes evidências de que o factor ambiental é fulcral, uma delas relaciona-se com a constatação de que o risco relativo da doença é superior nos países industrializados do que nos menos industrializados. Outros estudos comprovaram que agricultores e trabalhadores agrícolas tinham um risco aumentado em desenvolver a doença. A estas informações adiciona-se ainda, o facto de químicos tóxicos ou exposição a factores ambientais presentes em áreas agrícolas e industriais, podem aumentar o risco de vir desenvolver esta doença [s, m].


    Esta aparente multiplicidade, suporta a crença, cada vez mais fundamentada, de que esta doença pode ser de natureza multifactorial em vez de ter uma etiologia unitária. Assim, pode resultar das interacções de múltiplos factores de risco ao longo da vida. Um aspecto que confirma isto, é a heterogeneidade que a caracteriza no que respeita a sinais, sintomas, velocidade de progressão e até idade em que se manifesta [s].




    Os neurónios na substância negra encontram-se pigmentados.


    À direita há uma clara perda de neurónios e de pigmentação, o que corresponde a uma situação de parkinsonismo.


    À esquerda, situação normal.




    PARAQUATO E PARKINSON




    Como já foi referido, a doença de Parkinson pode ser induzida por alguns compostos. Um deles é o 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP). Este composto é obtido por erro de síntese química e é injectado por drogados como contaminante de derivados da meperidina ou da heroína sintética. Após algumas horas ou dias, dezenas de pacientes desenvolvem sinais e sintomas de Parkinson irreversível [a].


    O facto de o MPTP ser um composto neurotóxico não é surpreendente, o que é espantoso é que este composto seja simultaneamente substrato para o MAO B. O MPTP a pH fisiológico é uma espécie não carregada que facilmente atravessa a BHE e se difunde nas células. Isto inclui os astrócitos cuja MAO B catalisa a oxidação do MPTP a MPDP+ e ainda a oxidação deste último a MPP+, ião piridínio. O MPP+ entra nos neurónios dopaminérgicos da substância nigra pelo sistema de uptake da dopamina, levando a danos ou até morte do neurónio [a, r].


    Uma vez no interior do neurónio o MPP+ actua como uma toxina mitocondrial, bloqueando a respiração e levando também à produção de espécies reactivas.


    A relação e a similitude entre a intoxicação por MPTP e o parkinsonismo estimulou investigações relativas a exposição ocupacional e ambiental na patogénese de Parkinson [a].






    O paraquato tem uma estrutura similar à do MPTP e foi proposto como indutor da doença de Parkinson. Este pesticida é acumulado na neuromelanina contidas nas células nervosas. Apesar da neuromelanina também acumular outros fármacos dopaminérgicos (haloperidol, cloropromazina, imipramina) e isto estar associado a alguma protecção, altas concentrações destes compostos podem ser tóxicos para os neurónios da substância nigra. A neuromelanina infuencia esta neurotoxicidade [r].


    Pacientes com Parkinson possuem uma quantidade de neuromelanina geralmente inferior ao normal mas, com a idade ela geralmente acumula-se nos neurónios. Perante esta divergência de estudos sobre desordens neurodegenerativas concluiu-se que a neuromelanina se acumulava apenas na subpopulação dos neurónios da substância nigra, enquanto outros neurónios dopaminérgicos permaneciam não-pigmentados. A observação da diminuição da concentração de neuromelanina que ocorre em pacientes com Parkinson confirma a perda de neurónios na substância nigra destes, como confirmado por posteriores estudos neuropatológicos [r].


    A exposição ao paraquato não ocorre isoladamente mas em conjunto com vários outros factores de risco, incluindo compostos químicos ambientais. O cérebro pode compensar rapidamente os efeitos de um composto químico individual que afecta um sistema particular deste órgão. Contudo, quando o alvo é múltiplo ou quando os locais de funcionais de um sistema são atacados por diferentes mecanismos, o sistema não é capaz de, homeostaticamente, se regular, daí resultando um dano a manter ou cumulativo. Isto é relevante para a multiplicidade de factores com que o sistema tem de lidar e que pode comprometer a sua flexibilidade e integridade [s].


    Baseado nestas considerações, exposições recorrentes a vários pesticidas que têm como alvo o sistema nigrostriatal, mas que actua por diferentes mecanismos pode levar a uma neurotoxicidade mais significativa. Estudos usando o paraquato e o fungicida maneb mostraram maior vulnerabilidade do tratamento combinado relativamente ao tratamento com um só pesticida [m, r, s].


    O mecanismo responsável por este potenciamento da toxicidade, especialmente quando tratado por tempo prolongado, é ainda desconhecido [s].

    http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/paraquato/parkinson.html
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    O que é Estimulação Cerebral Profunda?



    Estimulação cerebral profunda (DBS) é um tratamento cirúrgico que envolve a implantação de um dispositivo médico chamado um marcapasso cerebral, que envia impulsos elétricos a partes específicas do cérebro. DBS em regiões do cérebro selecionar previu benefícios terapêuticos notáveis movimento contrário resistente ao tratamento e transtornos afetivos como dor crônica, doença de Parkinson, tremor e distonia. Apesar da longa história de DBS, seus princípios e mecanismos são ainda não é claros. DBS diretamente altera a atividade cerebral de uma forma controlada, seus efeitos são reversíveis (ao contrário das técnicas de lesioning) e é um dos apenas alguns métodos Neurocirúrgicos que permite estudos cegos.


    A Food and Drug Administration (FDA) aprovou DBS como um tratamento para tremor essencial em 1997, para a doença de Parkinson em 2002 e distonia em 2003. DBS também rotineiramente é usado para tratar a dor crônica e tem sido usada para tratar várias doenças afetivas, incluindo depressão maior. Enquanto DBS se mostrou útil para alguns pacientes, há potencial para sérias complicações e efeitos colaterais.






    O sistema de estimulação cerebral profunda consiste em três componentes: o gerador de impulsos implantados (IPG), a liderança e a extensão. O IPG é uma neurostimulador de pilhas envolto numa caixa de titânio, que envia pulsos elétricos para o cérebro para interferir na atividade neural no local de destino. O chumbo é um fio espiral com isolamento em poliuretano com quatro eletrodos de platina irídio e é colocado em uma das três áreas do cérebro. O chumbo é conectado para o IPG pela extensão, um fio isolado que se estende desde a cabeça, para baixo ao lado do pescoço, atrás da orelha para o IPG, que é colocado por via subcutânea abaixo da clavícula ou em alguns casos, o abdómen. O IPG pode ser calibrado por um neurologista, enfermeiro ou técnico treinado para otimizar o sintoma repressão e controle de efeitos colaterais.


    DBS indicações são colocadas no cérebro de acordo com o tipo de sintomas de ser abordada. Para não Parkinsonian tremor essencial o chumbo é colocado no núcleo de ventrointermedial (VIM) do tálamo. Para distonia e sintomas associados com a doença de Parkinson (bradykinesia/Acinesia, rigidez e tremor), o chumbo pode ser colocado no globus pallidus ou núcleo subthalamic.


    Todos os três componentes são implantados cirurgicamente no interior do corpo. Sob anestesia local, um furo cerca de 14 mm de diâmetro é feito no crânio e o eletrodo é inserido, com comentários do paciente para o posicionamento ideal. A instalação do IPG e chumbo ocorre sob anestesia geral. O lado direito do cérebro é estimulado a sintomas de endereço no lado esquerdo do corpo e vice-versa.


    Ele foi mostrado em fatias talâmicos de ratos que DBS provoca nas proximidades astrócitos para liberar trifosfato de adenosina (ATP), um precursor de adenosina (através de um processo catabólicos). Por sua vez, adenosina A1 ativação do receptor deprime excitatório transmissão no tálamo, causando assim um efeito inibitório que imita ablação ou "lesioning".
    http://www.news-medical.net/health/What-is-Deep-Brain-Stimulation-(Portuguese).aspx 


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