Estimulação precoce e a linguagem em crianças ouvintes e surdas

Estimulação Precoce

A Estimulação Precoce é o atendimento realizado com bebês e crianças de até 3 anos e 11 meses que apresentam alterações no seu desenvolvimento. As causas mais comuns relacionadas aos transtornos no desenvolvimento são: infecções no período de gestação (rubéola, toxoplasmose, radiações, ingestão de medicamentos, drogas, alcoolismo da mãe), bebês provenientes de mães diabéticas ou aidéticas, anóxia do bebê (falta de oxigênio no momento do parto), síndromes, prematuridade, baixo peso, meningite, traumatismos (seqüelas motoras e/ou neurológicas). Conseqüentemente, os bebês e as crianças podem apresentar alterações no seu desenvolvimento cognitivo, psicomotor, sócio-afetivo, lingüístico, senso-perceptivo (deficiência visual e/ou auditiva).

A Estimulação Precoce tem o objetivo de promover o desenvolvimento global do bebê ou da criança. A forma de tratamento deve ser adaptada a cada caso. As alterações diagnosticadas e tratadas o mais precocemente possível possibilitam melhor desenvolvimento da criança, a fim de que as dificuldades sejam minimizadas ou superadas. A participação dos pais é fundamental. Através das orientações do profissional os pais sentem-se emocionalmente mais preparados para lidar com as dificuldades e estimular as potencialidades de seu filho.

O acompanhamento de bebês, ou crianças com pequenos atrasos em relação a sua faixa etária, faz-se necessário a fim de prevenir a instalação de alterações e/ou minimizá-las.

A Linguagem e a Audição

Em relação à linguagem, é importante que os pais estimulem, conversem, brinquem, valorizem as emissões do seu filho e observem se o bebê ou a criança está apresentando evolução em sua comunicação. Quando o bebê ou a criança não está produzindo sons, ou palavras e frases, como a maioria das crianças da sua faixa etária, é importante consultar um especialista e verificar se há alguma alteração. Além disso, é fundamental que os pais observem o comportamento auditivo de seu filho, ou seja, como está reagindo em relação aos sons. É através da audição que adquirimos a linguagem oral (fala). O bebê de 4 a 7 meses já procura o som quando é produzido ao seu lado e acorda, ou se assusta, quando ouve um som forte. Quando as crianças preferem ouvir rádio ou televisão com volume alto, pedem freqüentemente para repetir o que lhes foi dito, ou parecem sempre desatentas enquanto falamos, há possibilidade de apresentarem perdas auditivas. Há exames que detectam e identificam o grau e o tipo de perda auditiva. Quando se suspeita de alteração auditiva, o bebê ou a criança deve consultar um médico otorrinolaringologista e realizar os exames por ele indicados. Através do diagnóstico, pode-se determinar se há alteração ou não e, quando necessário, qual o tipo de tratamento - medicamentoso, cirúrgico ou de habilitação.

Estimulação Auditiva

As crianças com perdas auditivas leves e moderadas, geralmente, apresentam atraso no desenvolvimento da linguagem e trocas de sons na fala. Através do tratamento precoce e a adaptação de aparelhos auditivos, quando necessário, há possibilidade da criança atingir o desenvolvimento lingüístico adequado a sua faixa etária com maior rapidez.

As crianças que apresentam perdas auditivas acentuadas ? severas e profundas ? também devem ser estimuladas precocemente. Através dos exames audiológicos podemos identificar o grau e o tipo de perda auditiva e, quando necessário, indicar aparelhos auditivos. A estimulação auditiva é importante e poderá facilitar, em alguns casos, a aquisição da língua oral (fala). Porém, esta aquisição não ocorre de forma natural, mesmo quando a criança utiliza aparelhos auditivos.

A Língua Brasileira de Sinais – Libras

Atualmente, crianças com perdas auditivas acentuadas podem ter um desenvolvimento de linguagem análogo à crianças ouvintes se adquirirem uma língua natural. No caso de bebês e crianças surdas, a Língua Brasileira de Sinais (Libras) será a sua língua materna. Por ser totalmente visual ? utilizam-se as mãos, expressões faciais e movimentos do corpo -, o bebê ou a criança surda consegue receber as informações naturalmente. O desenvolvimento da sua compreensão e expressão, primeiramente, será através da Língua Brasileira de Sinais. Os pais e familiares necessitam aprendê-la para se comunicarem com seu filho, possibilitando a que a criança compreenda e possa ser compreendida. A estimulação da linguagem através da Libras, realizada pelos pais é fundamental para o seu desenvolvimento lingüístico, afetivo, social e cognitivo. Os pais podem aprender esta língua através de cursos ministrados por instrutores surdos, além de participarem nas sessões terapêuticas de seu filho com fonoaudióloga, fluente em Libras, que também realiza a estimulação. É fundamental o desenvolvimento normal na sua língua materna ? Libras ? para que a criança aprenda uma segunda língua. Em alguns casos, a segunda língua poderá ser oral (fala); em outros, a escrita.

Na Estimulação Precoce é importante identificar as alterações, ou as diferenças, no desenvolvimento de cada criança, mas, principalmente, acreditar e estimular suas potencialidades, pois, assim, poderemos realmente acompanhar as suas vitórias.

Fonte: Site ABC da Saúde

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Risco de autismo entre irmãos é maior do que se pensava

               O risco entre meninos é maior do que entre meninas. E as chances são 32% maiores se a criança tiver mais de um irmão com autismo

    Irmãos mais novos de crianças com autismo têm uma maior probabilidade de serem diagnosticados com a doença do que se acreditava até agora. É o que indica um estudo publicado no periódico científico Pediatrics nesta segunda-feira. De acordo com a pesquisa, 19% dos irmãos mais novos desenvolveram a doença, enquanto as estimativas anteriores variavam entre 3% e 10%.

     Se houver duas crianças com a doença na família, o risco de o terceiro irmão desenvolver autismo sobe para 32%, segundo os resultados do estudo. A pesquisa mostrou que crianças do sexo masculino que tinham um irmão mais velho com autismo tinham três vezes mais chances de ter a doença do que bebês do sexo feminino (26% em comparação com 9%).

     O estudo não demonstrou aumento do risco ao associar o sexo do filho mais velho, a gravidade dos sintomas da primeira criança com autismo ou ainda caracterísitcas da família, como idade dos pais, situação sócio-econômica e raça.

     Partiticparam do estudo 664 crianças de 12 estados americanos e candenses, avaliadas desde os seis meses de idade até os 36 meses. A pesquisa é considerada a mais completa já realizada, uma vez que foi baseada em métodos padrão-ouro de diagnóstico e avaliações realizadas por pesquisadores especializados – ao contrário de estudos anteriores, que foram baseados em critérios diagnósitos menos confiáveis. De acordo com os pesquisadores, os resultados sugerem que os pediatras devem ter um olhar atento aos irmãos de crianças diagnotícadas com autismo. Isso porque, com intervenções precoces, os sintomas dessas crianças podem ser reduzidos ao mínimo.

     "Os resultados enfatizam a importância do histórico familiar como um fator de risco para o autismo. Por isso, requer atenção por parte dos pais e médicos no acompanhamento dessas crianças desde cedo para determinar se o irmão mais novo poderá desenvolver autismo ou algum distúrbio de desenvolvimento", disse Alycia Halladay, diretora de pesquisa de ciências ambientais da organização Autism Speaks.

      O autismo é um transtorno neurobiológico complexo, que inibe a habilidade de comunicação e de desenvolver relações sociais. Em geral, a doença vem acompanhada de desafios comportamentais. Distúbios relacionados ao autismo, como a Síndrome de Asperger, são diagnosticados em uma a cada 110 crianças nos Estados Unidos.

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Deglutição e Envelhecimento

Existem várias mudanças fisiológicas do sistema digestivo associadas ao envelhecimento que podem
escompensar o mecanismo da deglutição e muitas vezes afetar diretamente o estado nutricional
ou pulmonar do idoso.

Durante o processo de envelhecimento além das modificações das estruturas orais existe também
a perda das papilas gustativas e a diminuição da percepção olfativa, trazendo implicações para ingestão de
alimentos, uma vez que o paladar é função conjunta entre as sensações gustativa e olfativa. Além disso,
as modificações do próprio padrão mastigatório, prótese mal adaptada, redução do volume salivar devido
às medicações e doenças associadas (vasculares, degenerativas, metabólicas), diminuição da propulsão
e pressão da língua,  diminuição dos reflexos protetivos, aumento da incidência de refluxo
gastroesofágico e denervação senil do esôfago pode tornar a disfagia mais grave.

Em função das mudanças estruturais e funcionais do processo de deglutição os hábitos alimentares
podem ser modificados ao decorrer dos anos.

Atuação Fonoaudiológica
A atuação fonoaudiológica nas disfagias tem como objetivo identificar, por meio da história do indivíduo e
da avaliação específica da deglutição, as informações que  auxiliarão o planejamento de adaptações e
condutas terapêuticas a serem utilizadas com o idoso disfágico. Alguns instrumentos realizados pelo
médico e fonoaudiólogo, como a videofluoroscopia (imagem dinâmica da deglutição)
e a videoendoscopia (exame com fibra óptica flexível introduzida pelo nariz) auxiliam no processo diagnóstico.

O processo terapêutico consiste no gerenciamento dos distúrbios da deglutição e da alimentação,
que podem ser realizados por meio de orientações, adaptações, reorganização dos hábitos alimentares do
idoso e na reabilitação garantindo assim uma alimentação segura e com boa qualidade.

O fonoaudiólogo juntamente com uma equipe interprofissional participará da decisão das condutas
alimentares como: tipo das vias alimentares, consistências dos alimentos, utensílios para alimentação,
posicionamento durante as refeições, o ambiente e a realização da higiene oral.

Vias alimentares: Os tipos de vias alimentares serão decididos conforme a necessidade, desempenho e segurança do idoso.
Os tipos de vias alimentares são: oral, enteral (nasogástrica, nasoenteral, gastrostomia, jejunostomia) e mista.

Consistências alimentares: variáveis de acordo com os serviços, porém de forma ampla,
podemos destacar dieta geral, pastosa (cremes e purês), líquida-pastosa (vitaminas, mingau e sucos espessados) e líquida (água, chás, sucos, café).

Utensílios para alimentação: facilitação da dinâmica e independência alimentar do idoso: prato fundo,
prato de sobremesa, colher e/ou garfo sobremesa, ingesta de líquido com canudo, colher ou copo rígido.

Posicionamento: A postura é funcional e segura para alimentação! Sentado com os pés apoiados, apoio
no pescoço, se deitado deixar posição de 90o ou 45o

Ambiente: Calmo, atento, confortável, sem interferências auditivas ou visuais, informar sobre os alimentos ingeridos.

Higiene oral: É importante manter uma rotina de escovação, realizando a higiene oral sempre após as refeições; escovar os dentes e retirar as próteses dentárias durante a escovação; limpeza da “gengiva”,
da língua, do assoalho da boca, do palato e das bochechas com uma gaze umedecida. Não usar pasta de dente em idosos que não conseguem cuspir.

Boca seca: Devido a ingesta de uma série de medicações, o idoso pode sentir a boca extremamente seca,
sendo o ideal ingerir muito líquido durante todo o dia, ou fazer uso de salivas artificiais

DICAS 

• Solicite a concentração do idoso durante a alimentação; evite conversar muito durante a alimentação;

•  Ofereça o alimento de forma tranqüila, sem pressa. Desligue TV e rádio;

• O idoso deve estar sentado com a cabeça ereta, com os pés apoiados no chão e as mãos apoiadas nos braços da cadeira;

•  Realize a higiene oral após as refeições;

• Se a dentadura estiver solta, retire-a durante a alimentação e não ofereça alimentos que necessitem de muita mastigação (procure um dentista);

• Espere o idoso engolir toda a comida antes de oferecer uma nova colherada;

•  Durante a refeição, se você observar que após oferecer uma colher com alimento o idoso não engolir,  ofereça uma colher vazia para estimular a deglutição dos alimentos;

• Observe as tosses e engasgos durante e após a alimentação;

•  Observe também se o idoso está perdendo peso.

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Retirada de hábitos orais: Mamadeira

Recomendamos que os hábitos orais devem ser evitados ou eliminados o mais precocemente possível. 

Como fazer isso?

1. A amamentação deve ser exclusiva até 6 meses, mas as mães que conseguirem amamentar um pouco mais, já poderão fazer a transição do peito para o leite na caneca/copo, além da introdução gradual de outros alimentos.
2. Se não foi possível amamentar após todas as tentativas ou por condição física da mãe ou do bebê (doença/incapacidade), utiliza-se a mamadeira com bico ortodôntico e furo sem alargamento. Somente para o tempo necessário, começando a oferecer o leite na caneca/copo assim que a criança já apresentar controle de cabeça e deglutição adequados para tal (isto é, quando ela já fica na posição sentada e consegue ingerir pequenos goles sem se afogar). Muita paciência nesta hora: a criança não se alimentará com a mesma velocidade do adulto.
3. Evitar o uso de diversas mamadeiras, levando a todo o lugar, quando a criança já está fazendo a transição na forma de tomar o leite.
4. Mostrar a importância de crescer e de que é muito legal, como crianças maiores, poder tomar o leite na posição sentado como os maiores (conscientização do deixar de ser bebê).
5. Evite trocar ou negociar a substituição por outras coisas. Isso mostra que você não está certo de que quer o melhor para seu filho.

Ainda assim, algumas crianças maiores reclamarão. Mostre a elas os problemas que podem acontecer devido a extensão do hábito, como a alteração na arcada dentária.

As principais condutas da família para a retirada do hábito são constância e coerência, ou seja, se você já avisou que vai trocar a mamadeira pelo copo, que o uso prolongado da mamadeira pode prejudicar seus dentes, será incoerente oferecer a mamadeira assim que a criança começar a chorar. Fique tranquilo, explique.

Ofereça amor, carinho e conscientização ao seu filho!

 

 http://lugardafala.blogspot.com.br/2012/03/retirada-de-habitos-orais-mamadeira.html

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Estudo aponta falha genética no Déficit de Atenção

 

Um estudo americano relaciona a descoberta de alterações em genes específicos envolvidos em importantes vias de sinalização do cérebro ao transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). Publicado na versão on-line do periódico Nature Genetics, o levantamento abre portas para o desenvolvimento de drogas que possam agir especificamente nessas vias -- oferecendo, assim, novas opções de tratamento para o problema.

O TDAH é uma desordem psiquiátrica comum, mas complexa, com ocorrência estimada em 7% das crianças em idade escolar e em uma porcentagem pequena nos adultos. Existem diferentes subtipos de TDAH, com sintomas como desatenção, comportamento impulsivo e hiperatividade. Suas causas ainda são desconhecidas, mas o transtorno tende a permanecer na família e, acredita-se, que seja influenciado pela interação de diversos genes. O tratamento medicamentoso nem sempre é eficaz, particularmente em casos mais graves.

Variação genética - “Ao menos 10% dos pacientes com TDAH da nossa amostra têm essa variação genética”, diz Hakon Hakonarson, coordenador do estudo e diretor do Centro de Genética Aplicada do Hospital da Criança da Filadélfia. “Os genes envolvidos afetam o sistema de neurotransmissores do cérebro implicados no TDAH. Agora temos uma explicação genética para essa ligação, que se aplica a um subconjunto de crianças com a desordem.”

A equipe de pesquisadores fez uma análise do genoma inteiro de 1.000 crianças com TDAH recrutadas no Hospital da Criança da Filadélfia, comparadas com 4.100 crianças sem a desordem. Os pesquisadores procuraram por variações no número de cópia (CNVs), que são deleções ou duplicações da sequência de DNA. Em seguida, eles avaliaram os resultados iniciais em vários grupos independentes, que incluíam perto de 2.500 casos com TDAH e 9.200 sujeitos de controle.

Entre esses grupos, os pesquisadores identificaram quatro genes com um número alto significativo de CNVs em crianças com TDAH. Todos os genes eram membros da família de genes receptores de glutamato, com o resultado mais forte no gene GMR5. O glutamato é um neurotransmissor, uma proteína que transmite sinais entre neurônios no cérebro. “Membros da família de genes GMR, juntamente com os genes com que interagem, afetam a transmissão nervosa, a formação de neurônios e as interconexões no cérebro. Então, o fato de que crianças com TDAH são mais suscetíveis a terem alterações nesses genes reforçam as evidências de que o GMR é importante no TDAH”, diz Hakonarson.

Fonte:http://veja.abril.com.br/noticia/saude/estudo-aponta-falha-genetica-no-cerebro-de-pessoas-com-deficit-de-atencao

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Síndrome de Deiscência de Canal Semicircular Superior

Piloto ouve sons do próprio corpo e até piscar dos olhos.

 

Ele pode escutar seus batimentos cardíacos e o som do fechar dos olhos. Síndrome rara foi descoberta em 1998 e afeta estrutura dentro do ouvido.A respiração, os batimentos cardíacos e até sons do corpo que a gente nunca imaginou ouvir, o piloto Jefferson Vasconcelos escuta. “

Uma sinfonia que não para nunca. A casa de Jefferson está um silêncio. Ele lê um livro. O que será que o piloto escuta? “A pulsação. Colocando a mão, eu ouço o barulho. Além de sentir, eu consigo ouvir”, diz.

Jefferson sofre de um problema raro: a síndrome de deiscência de canal semicircular superior. .

O canal superior é revestido de uma fina camada de osso. O problema surge quando essa camada se quebra, formando um pequeno furo, chamado de deiscência. Isso provoca uma tontura constante e mudanças na audição. 

“O paciente pode perceber os barulhos internos de forma alterada, por exemplo, de forma mais sensível, e perceber menos ou com certa intolerância os barulhos externos à cabeça”, explica o otorrinolaringologista Fernando Ganança, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). 

Há dois anos e meio, Jefferson descobriu que tinha a síndrome e foi obrigado a se afastar do trabalho. O piloto teve que parar de voar assim que apareceram os primeiros sinais de que alguma coisa estava errada. O alerta veio de dentro de cabine, dos instrumentos, em pleno voo. 

“Eu percebia que não conseguia estabilizar a aeronave tanto no voo em subida, descida, quanto nivelado também”, conta o piloto Jefferson Vasconcelos. 

Jefferson via uma linha horizontal flutuar o tempo todo. Um risco e tanto para quem tem um avião nas mãos. Primeiro, desconfiou de um problema nos olhos. Só depois descobriu que a causa daquela sensação estranha estava no ouvido. 

A síndrome é uma descoberta recente da medicina. O primeiro diagnóstico foi feito em 1998 pelo pesquisador Lloyd Minor, nos Estados Unidos. O inglês Adrian Mcleish era um caso extremo. Quando caminhava, ouvia os passos ecoando na cabeça. Pentear o cabelo fazia uma barulheira e morder uma cenoura era como um tiro. Quanto mais ouvia uma música enlouquecedora, menos o músico conseguia se concentrar na hora de tocar seu instrumento. 

Adrian melhorou depois de uma cirurgia para tampar o furo no canal, feita por meio de uma abertura no crânio. “Pode usar vários materiais: pó de osso, cera óssea, pedacinho de fragmento do osso do crânio, o músculo.

Jefferson ainda quer mais garantias de que vai se curar. “Para eu continuar desenvolvendo essa minha profissão, eu preciso ser curado completamente, porque só melhorar não vai bastar”, disse o piloto.

Ouvir a sinfonia do corpo 24 horas por dia não deve ser nada agradável. “Não é nada agradável. Eu até ouço o silêncio quanto eu fico bem quietinho, mas é bom o silêncio”, conta Jefferson Vasconcelos.

fonte: Fantástico

http://fonosaude.blogspot.com.br/2011/08/sindrome-de-deiscencia-de-canal.html

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Alzheimer revertido pela primeira vez

Pela primeira vez, foi revertida a doença de Alzheimer em pacientes com a doença, há mais de um ano. Os cientistas usaram a técnica de estimulação cerebral profunda, que usa elétrodos para aplicar pulsos de eletricidade diretamente no cérebro.
p>Investigadores canadianos, da Universidade de Toronto, liderados por Andres Lozano, aplicaram estimulação cerebral profunda em seis pacientes.

Em dois destes pacientes, a deterioração da área do cérebro associada à memória não só parou de encolher como voltou a crescer.
Nos outros quatro, foi parado o processo de deterioração.
Nos portadores de Alzheimer, a região do cérebro conhecida como hipocampo é uma das primeiras a encolher.
O centro de memória funciona no hipocampo, convertendo as memórias de curto prazo em memórias de longo prazo.
Desta feita, a degradação do hipocampo revela alguns dos primeiros sintomas da doença, como a perda de memória e a desorientação.
Durante a investigação, a equipa de cientistas canadianos instalou os dispositivos no cérebro de seis pessoas que tinham sido diagnosticadas com Alzheimer, há, pelo menos, um ano.
Assim, colocaram elétrodos perto do fórnix, conjunto de neurónios que carregam sinais para o hipocampo, aplicando, depois, pequenos impulsos elétricos, 130 vezes por segundo.
Após 12 meses de estimulação, um dos pacientes teve um aumento do hipótalamo de 5 por cento e, outro, 8 por cento.
Esta descoberta pode levar a novos caminhos para tratamentos de Alzheimer, uma vez que é a primeira vez que foi revertida a doença.
Os cientistas têm, contudo, ainda de conhecer mais sobre o modo como a estimulação funciona no cérebro.
Fonte desta reportagem:http://www.advivo.com.br/node/698580

Para maiores pesquisas e complemento desta reportagem :
http://www.newscientist.com/article/mg21228404.500-alzheimers-damage-reversed-by-deep-brain-stimulation.html?DCMP=OTC-rss&nsref=online-news

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Pesquisa identifica falha genética que deixa cérebro de autistas maior

Estudos anteriores apontavam diferença no tamanho de região do cérebro.
Compreensão do mecanismo pode levar a tratamentos no futuro.


Um estudo publicado nesta quinta-feira (22) revelou um mecanismo genético por trás do autismo que ainda não era conhecido da ciência. Descobertas como esta sempre deixam a medicina um passo mais perto de novos tratamentos para o problema.

O autor do estudo, Eric Courchesne, da Universidade da Califórnia em San Diego, nos EUA, há tempos investiga as diferenças no tamanho do cérebro dos autistas. O cérebro de quem tem a desordem é maior do que o normal, com excesso de neurônios em uma região chamada "córtex pré-frontal", que é associada ao desenvolvimento social e comunicativo.

Na atual pesquisa, publicada pela revista científica “PLoS Genetics”, a equipe de Courchesne identificou a causa desta diferença. Os genes que controlam a quantidade de células do cérebro não se expressa normalmente, enquanto o gene que organiza os padrões do córtex pré-frontal não funciona.

“Os caminhos genéticos desregulados que encontramos nas idades mais jovens do autismo fundamentam o excesso de neurônios – e crescimento exagerado do cérebro – associado a esta desordem”, afirmou Courchesne, em material de divulgação de sua universidade.

Embora o autismo seja uma desordem hereditária, os mecanismos genéticos ligados a ele ainda não são bem conhecidos pelos cientistas – há relativamente poucos estudos disponíveis abordando este aspecto.

http://fonodanischepi.blogspot.com.br/2012/03/pesquisa-identifica-falha-genetica-que.html

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Tudo que você precisa saber sobre PARKINSON

DOENÇA DE PARKINSON

Definição:
A doença de Parkinson é caracterizada por um distúrbio nas funções motoras onde a rigidez, as expressões faciais, a lentidão nos movimentos voluntários e o tremor são próprios desta patologia. O parkinsonismo não é uma doença única mas sim a manifestação clínica de um distúrbio nas vias dopaminérgicas que fazem a ligação entre a substância nigra e o gânglio basal [k].


A classificação etiológica do parkinsonismo inclui doença de Parkinson primária (ou idiopática) e secundária. A patologia primária envolve a perda de neurónios pigmentados na substância nigra, maioritariamente nas porções ventrais e mediais, associada com glioses reactivas. É também conhecida por paralysis agitans. O parkinsonismo secundário é causado por doenças que não Parkinson, isto é, traumas, infecções, neoplasma, aterosclerose, toxinas, intoxicação por fármacos, encefalites, doenças vasculares [k, l].


Relativamente ao Parkinson induzido por fármacos, estes podem incluir alguns neurolépticos, antieméticos, anti-hipertensivos e geralmente pode-se reverter a patologia. É também de referir que drogas ilegais contendo o composto 1 – metil – 4 – fenil – 1,2,3,6 – tetrahidropiridina (MPTP) podem induzir o síndrome parkinsoniano em quem as utiliza ocorrendo degeneração severa da substância nigra e do locus ceruleus [k,l].


O parkinsonismo é uma doença degenerativa que envolve a secreção de dopamina pelos neurónios na substância nigra, assim como no locus ceruleus. Esta patologia afecta adultos e manifesta-se na maioria dos casos na sexta década de vida sendo despoletada após os 40 anos. Os homens são mais afectados que as mulheres e é uma das desordens do sistema Nervoso Central (SNC) mais prevalentes. Constitui a causa de incapacidade neurológica em indivíduos com idade superior a 60 anos e tem uma prevalência de 30 a 300 casos em cada 100 000 pessoas. A maioria dos casos surge esporadicamente e é provável que factores genéticos desempenhem um importante papel no desenvolvimento da doença em alguns pacientes, aumentando talvez a susceptibilidade a toxinas ambientais. Anomalias genéticas desempenham um óbvio papel nos casos familiares fora do comum de Parkinson [k,l].


Morfologia


O cérebro aparenta externamente normalidade ou, em indivíduos particularmente idosos, atrofia moderada. A substância nigra e o locus ceruleus são despigmentados na maioria dos casos como resultado da perda de neurónios contendo melanina na substância nigra, locus ceruleus e núcleo motor dorsal do nervo vago [k].

A perda de pigmentação na substância nigra é evidente à esquerda, num paciente com Parkinson, em contraste com um paciente sem Parkinson, à direita.


Manifestações clínicas [m, n]:


Sintomas motores: tremor, rigidez, acinesia e bradicinesia;
Depressão;
Distúrbios do sono;
Distúrbios cognitivos;
Distúrbios na fala;
Distúrbios respiratórios;
Dificuldades urinárias;
Tonturas;
Dores e outras sensações hormonais.




TRATAMENTO


Existem actualmente 2 tipos de tratamentos para a doença de Parkinson: farmacoterapia e cirurgia.


Tratamento Farmacológico


A medicação para Parkinson cai em 3 categorias. A primeira categoria, inclui fármacos que actuam directamente ou indirectamente para aumentar os níveis de dopamina no cérebro. Os doentes não podem tomar dopamina directamente, porque esta não passa a barreira hemato-encefálica (BHE). Usam-se muito os precursores da dopamina como é a levodopa. A segunda categoria afecta os neurotransmissores no organismo, de modo a facilitar os sintomas da doença. São exemplo disso os fármacos anticolinérgicos que diminuem a acetilcolina. Estes fármacos ajudam a reduzir o tremor e a rigidez muscular, que pode resultar do facto de haver mais acetilcolina do que dopamina. A terceira categoria de fármacos prescritos, inclui medicação que ajuda a controlar os sintomas não-motores da doença, como é o caso da depressão [m].


Tratamento cirúrgico


Actualmente são usados dois tipos de abordagem a nível cirúrgico: palidotomia e estimulação cerebral profunda. Devido ao facto destes procedimentos serem invasivos, estão usualmente reservados para doentes de Parkinson cuja medicação não alivia os sintomas.


Na palidotomia destrói-se parte do globus pallidus e, na talamotomia, o tálamo. Estes procedimentos são irreversíveis, levando geralmente a complicações. Apesar de aprimorarem estas técnicas, elas permanecem com carácter irreversível [k,m].

Recentemente, os cientistas descobriram que podiam mimetizar os efeitos dos tratamentos anteriores por estimulação cerebral profunda. Isto faz-se por implantação de um eléctrodo nas partes do cérebro envolvidas no movimento. Este procedimento é mais seguro que os anteriores, porque os eléctrodos podem ser desligados e a estimulação por eles provocada pode ser ajustada de modo a coincidir com as necessidades do paciente. Devido a isto, a estimulação cerebral profunda é actualmente a intervenção de primeira escolha [m, o, ae].


Patologia

Denominada no século XIX por James Parkinson, trata-se de uma desordem cerebral crónica que, resulta primariamente da morte progressiva de um grupo específico de células nervosas numa região cerebral da substância nigra. Os neurónios produzem um neurotransmissor denominado dopamina e, é este neurotransmissor que permite a comunicação com outros neurónios e outras regiões do cérebro denominadas striatum (ou estriado) [p].


O striatum é composto por 3 estruturas: globus pallidus, putamen e núcleo caudatum. O striatum é uma das partes do cérebro que envolve a modulação da intensidade da actividade muscular como o movimento, o balanço e o caminhar. A falta de dopamina nos neurónios da substância nigra é indicada como a responsável pelos primeiros sintomas de Parkinson: tremor, rigidez, bradicinesia, falta de equilíbrio e coordenação. A dopamina aparece também associada à eficiência do processamento de informação. Daí que a sua deficiência possa ser responsável por problemas de memória e de concentração [p, q].

Apesar do estabelecimento da relação: deficiência em dopamina e Parkinson, não está ainda esclarecido o que leva à perda de dopamina [q].


O striatum tem ainda outro neurotransmissor denominado acetilcolina (ACh). Na doença de Parkinson os níveis de ACh parecem estar normais mas, a falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina/ACh. Isto leva a descoordenação motora. Para restaurar esse balanço usam-se fármacos que bloqueiam a acção transmissora da ACh e que aumentem os níveis de dopamina [p].

A importância da dopamina na doença de Parkinson reside no papel que este neurotransmissor desempenha no funcionamento dos gânglios da base. Um dos constituintes dos gânglios da base é o globo pálido externo e interno, como já referido. Estas estruturas formam conexões complexas que conduzem a informação no sistema nervoso. O striatum recebe informação de várias áreas do cérebro, comunicando com o globo pálido externo por via directa ou indirecta. A dopamina influencia o funcionamento deste circuito, facilitando a via directa e inibindo a indirecta. Quando há deficiência neste neurotransmissor, a via directa (que facilita o movimento) está inibida e, a indirecta (geralmente inibitória), está activada. O resultado deste desequilíbrio manifesta-se na dificuldade em iniciar movimentos, lentidão na sua execução, entre outras manifestações [n].


Causas


Na última década muitos cientistas acreditavam que esta patologia era causada apenas por factores ambientais, contudo, a descoberta de mutações em genes em famílias com esta doença, levaram à explosão na pesquisa desses genes. O primeiro gene associado a Parkinson foi a a – sinucleina mas já foram encontrados outros genes [m, n].


Apesar da importância dos factores genéticos, existem fortes evidências de que o factor ambiental é fulcral, uma delas relaciona-se com a constatação de que o risco relativo da doença é superior nos países industrializados do que nos menos industrializados. Outros estudos comprovaram que agricultores e trabalhadores agrícolas tinham um risco aumentado em desenvolver a doença. A estas informações adiciona-se ainda, o facto de químicos tóxicos ou exposição a factores ambientais presentes em áreas agrícolas e industriais, podem aumentar o risco de vir desenvolver esta doença [s, m].


Esta aparente multiplicidade, suporta a crença, cada vez mais fundamentada, de que esta doença pode ser de natureza multifactorial em vez de ter uma etiologia unitária. Assim, pode resultar das interacções de múltiplos factores de risco ao longo da vida. Um aspecto que confirma isto, é a heterogeneidade que a caracteriza no que respeita a sinais, sintomas, velocidade de progressão e até idade em que se manifesta [s].

Os neurónios na substância negra encontram-se pigmentados.


À direita há uma clara perda de neurónios e de pigmentação, o que corresponde a uma situação de parkinsonismo.


À esquerda, situação normal.




PARAQUATO E PARKINSON

Como já foi referido, a doença de Parkinson pode ser induzida por alguns compostos. Um deles é o 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP). Este composto é obtido por erro de síntese química e é injectado por drogados como contaminante de derivados da meperidina ou da heroína sintética. Após algumas horas ou dias, dezenas de pacientes desenvolvem sinais e sintomas de Parkinson irreversível [a].


O facto de o MPTP ser um composto neurotóxico não é surpreendente, o que é espantoso é que este composto seja simultaneamente substrato para o MAO B. O MPTP a pH fisiológico é uma espécie não carregada que facilmente atravessa a BHE e se difunde nas células. Isto inclui os astrócitos cuja MAO B catalisa a oxidação do MPTP a MPDP+ e ainda a oxidação deste último a MPP+, ião piridínio. O MPP+ entra nos neurónios dopaminérgicos da substância nigra pelo sistema de uptake da dopamina, levando a danos ou até morte do neurónio [a, r].


Uma vez no interior do neurónio o MPP+ actua como uma toxina mitocondrial, bloqueando a respiração e levando também à produção de espécies reactivas.


A relação e a similitude entre a intoxicação por MPTP e o parkinsonismo estimulou investigações relativas a exposição ocupacional e ambiental na patogénese de Parkinson [a].

O paraquato tem uma estrutura similar à do MPTP e foi proposto como indutor da doença de Parkinson. Este pesticida é acumulado na neuromelanina contidas nas células nervosas. Apesar da neuromelanina também acumular outros fármacos dopaminérgicos (haloperidol, cloropromazina, imipramina) e isto estar associado a alguma protecção, altas concentrações destes compostos podem ser tóxicos para os neurónios da substância nigra. A neuromelanina infuencia esta neurotoxicidade [r].


Pacientes com Parkinson possuem uma quantidade de neuromelanina geralmente inferior ao normal mas, com a idade ela geralmente acumula-se nos neurónios. Perante esta divergência de estudos sobre desordens neurodegenerativas concluiu-se que a neuromelanina se acumulava apenas na subpopulação dos neurónios da substância nigra, enquanto outros neurónios dopaminérgicos permaneciam não-pigmentados. A observação da diminuição da concentração de neuromelanina que ocorre em pacientes com Parkinson confirma a perda de neurónios na substância nigra destes, como confirmado por posteriores estudos neuropatológicos [r].


A exposição ao paraquato não ocorre isoladamente mas em conjunto com vários outros factores de risco, incluindo compostos químicos ambientais. O cérebro pode compensar rapidamente os efeitos de um composto químico individual que afecta um sistema particular deste órgão. Contudo, quando o alvo é múltiplo ou quando os locais de funcionais de um sistema são atacados por diferentes mecanismos, o sistema não é capaz de, homeostaticamente, se regular, daí resultando um dano a manter ou cumulativo. Isto é relevante para a multiplicidade de factores com que o sistema tem de lidar e que pode comprometer a sua flexibilidade e integridade [s].


Baseado nestas considerações, exposições recorrentes a vários pesticidas que têm como alvo o sistema nigrostriatal, mas que actua por diferentes mecanismos pode levar a uma neurotoxicidade mais significativa. Estudos usando o paraquato e o fungicida maneb mostraram maior vulnerabilidade do tratamento combinado relativamente ao tratamento com um só pesticida [m, r, s].


O mecanismo responsável por este potenciamento da toxicidade, especialmente quando tratado por tempo prolongado, é ainda desconhecido [s].

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/paraquato/parkinson.html

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O que é Estimulação Cerebral Profunda?

Estimulação cerebral profunda (DBS) é um tratamento cirúrgico que envolve a implantação de um dispositivo médico chamado um marcapasso cerebral, que envia impulsos elétricos a partes específicas do cérebro. DBS em regiões do cérebro selecionar previu benefícios terapêuticos notáveis movimento contrário resistente ao tratamento e transtornos afetivos como dor crônica, doença de Parkinson, tremor e distonia. Apesar da longa história de DBS, seus princípios e mecanismos são ainda não é claros. DBS diretamente altera a atividade cerebral de uma forma controlada, seus efeitos são reversíveis (ao contrário das técnicas de lesioning) e é um dos apenas alguns métodos Neurocirúrgicos que permite estudos cegos.


A Food and Drug Administration (FDA) aprovou DBS como um tratamento para tremor essencial em 1997, para a doença de Parkinson em 2002 e distonia em 2003. DBS também rotineiramente é usado para tratar a dor crônica e tem sido usada para tratar várias doenças afetivas, incluindo depressão maior. Enquanto DBS se mostrou útil para alguns pacientes, há potencial para sérias complicações e efeitos colaterais.

O sistema de estimulação cerebral profunda consiste em três componentes: o gerador de impulsos implantados (IPG), a liderança e a extensão. O IPG é uma neurostimulador de pilhas envolto numa caixa de titânio, que envia pulsos elétricos para o cérebro para interferir na atividade neural no local de destino. O chumbo é um fio espiral com isolamento em poliuretano com quatro eletrodos de platina irídio e é colocado em uma das três áreas do cérebro. O chumbo é conectado para o IPG pela extensão, um fio isolado que se estende desde a cabeça, para baixo ao lado do pescoço, atrás da orelha para o IPG, que é colocado por via subcutânea abaixo da clavícula ou em alguns casos, o abdómen. O IPG pode ser calibrado por um neurologista, enfermeiro ou técnico treinado para otimizar o sintoma repressão e controle de efeitos colaterais.


DBS indicações são colocadas no cérebro de acordo com o tipo de sintomas de ser abordada. Para não Parkinsonian tremor essencial o chumbo é colocado no núcleo de ventrointermedial (VIM) do tálamo. Para distonia e sintomas associados com a doença de Parkinson (bradykinesia/Acinesia, rigidez e tremor), o chumbo pode ser colocado no globus pallidus ou núcleo subthalamic.


Todos os três componentes são implantados cirurgicamente no interior do corpo. Sob anestesia local, um furo cerca de 14 mm de diâmetro é feito no crânio e o eletrodo é inserido, com comentários do paciente para o posicionamento ideal. A instalação do IPG e chumbo ocorre sob anestesia geral. O lado direito do cérebro é estimulado a sintomas de endereço no lado esquerdo do corpo e vice-versa.


Ele foi mostrado em fatias talâmicos de ratos que DBS provoca nas proximidades astrócitos para liberar trifosfato de adenosina (ATP), um precursor de adenosina (através de um processo catabólicos). Por sua vez, adenosina A1 ativação do receptor deprime excitatório transmissão no tálamo, causando assim um efeito inibitório que imita ablação ou "lesioning".
http://www.news-medical.net/health/What-is-Deep-Brain-Stimulation-(Portuguese).aspx 

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Novo tratamento para diminuir o zumbido no ouvido

O zumbido afeta pelo menos 28 milhões de brasileiros
RICARDO GOMES


LONDRES — Um tratamento personalizado para o zumbido no ouvido, que consiste basicamente em fazer o paciente ouvir determinados sons por meio de fones, pode ser uma nova esperança para milhões de pessoas no mundo inteiro, segundo um estudo realizado na Alemanha. A terapia, pouco usual, foi criada para “resetar” (ou ligar e desligar) as células nervosas auditivas no cérebro e fazer com que elas deixem de falhar.


Conhecida como Neuromodulação Acústica com Reset Coordenado (Neuromodulação Acústica CR, em inglês), a terapia reduziu os sintomas do zumbido em três quartos dos pacientes num ensaio clínico realizado na Alemanha. Disponível naquele país desde 2010, o tratamento também é oferecido desde o ano passado na Clínica do Zumbido, em Londres — ao preço salgado de 4.500 libras.


Segundo dados de 2010 da Organização Mundial da Saúde (OMS), o zumbido afeta 278 milhões de pessoas. No Brasil, são 28 milhões de pacientes que convivem com a sensação de ruído constante no ouvido. Nos casos mais graves, o problema pode levar a perda de sono, depressão e ansiedade.
Até agora incurável, o tratamento do zumbido costuma ter o objetivo de ajudar o paciente a ignorar o barulho incômodo e continuar levando sua vida normalmente. A nova terapia, portanto, constitui um avanço considerável neste cenário.


A Neuromodulação Acústica CR foi desenvolvida a partir de terapias que envolvem o estímulo dos neurônios por meio de uma sonda introduzida no cérebro, usadas em doenças neurológicas como Parkinson. Mas, diferentemente da invasiva técnica chamada de Estimulação Cerebral Profunda, tudo o que este procedimento requer é que os pacientes usem um par de fones de ouvido especial por algumas horas por dia.


Os fones emitem uma série de tons afinados com a frequência característica do tipo de zumbido que aflige o paciente. A ideia é que isso perturbe os padrões rítimicos de zumbido criados pelas células nervosas auditivas.
O estudo alemão envolveu 63 pacientes, que foram divididos em dois grupos: um recebeu tratamento genuíno e outro, placebo. Os pesquisadores pediram a todos eles que avaliassem a altura e o nível de perturbação causado pelo zumbido, e mediram suas ondas cerebrais.


No grupo de pacientes realmente tratados, uma melhora significativa foi percebida num prazo de 12 semanas, e persistiu por dez meses. Uma das formas de mensuração dos sintomas, chamada de Questionário do Zumbido, mostrou uma resposta positiva em 75% deles. As alterações cerebrais relativas ao zumbido também foram revertidas pela terapia.


Entre os pacientes que receberam placebo, porém, não houve melhora.
Os resultados do teste clínico, conduzido pelo professor Peter Tass no Centro de Pesquisa Julich, na Alemanha, foram apresentados à Associação Médica Britânica e mencionados na revista “Restorative Neurology and Neuroscience”. Na Alemanha, a técnica já foi usada em mais de dois mil pacientes.
— Este trabalho, um marco acadêmico, é o primeiro ensaio clínico em humanos do conceito CR, e seus resultados foram extremamente encorajadores. Como o primeiro tratamento que de fato removeu, em vez de mascarar os sintomas do zumbido, a evidência clínica de sua segurança e eficácia vão abrir caminho para o tratamento de uma gama maior de pacientes — disse Mark Williams, um dos especialistas da Clínica do Zumbido, ao jornal britânico “The Independent”.


A clínica londrina está financiando um ensaio com um maior número de pacientes na Universidade de Nottingham, e submeteu um pedido de avaliação da terapia ao Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica (Nice), que, se deferido, pode fazer com que o tratamento se torne disponível no sistema público de saúde da Grã-Bretanha.




Leia mais sobre esse assunto em http://oglobo.globo.com/saude/nova-terapia-a-primeira-reduzir-zumbido-no-ouvido-4379005#ixzz1pt6t0g4t
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Fazer puzzles na infância desenvolve capacidades matemáticas

Crianças entre os 2 e os 4 anos que brincam com puzzles desenvolvem melhor as competências espaciais. Esta é a conclusão de um estudo levado a cabo por investigadores da Universidade de Chicago (EUA).

Analisando vídeos de pais a interagir com os seus filhos durante as actividades quotidianas caseiras, os investigadores perceberam que as crianças, entre os 26 e os 46 meses, que brincaram com puzzles tinham melhores aptidões de visualização espacial quando chegaram aos 54 meses. O estudo está publicado na «Developmental Science» e é citado no portal Ciência Hoje.

A psicóloga Susan Levine, especialista em desenvolvimento matemático nas crianças e autora principal do estudo, afirma que estas “têm um desempenho melhor das que não brincaram com puzzles, em tarefas que põe à prova a sua habilidade de transformar formas”.

A capacidade mental de transformar formas é um importante para prever futuras carreiras nas ‘STEM’ (Science, Technology, Engineering and Mathematics), ou seja, nas áreas das Ciências, Tecnologias, Engenharias e Matemática.

O estudo é o primeiro que analisa os puzzles num cenário não forçado. Nesta investigação de longa duração foram analisados 53 pares de pais de diferentes meios sócio-económicos. A estes foi pedido que interagissem com os seus filhos de forma natural em sessões de 90 minutos que aconteciam de quatro em quatro meses e que foram registadas em vídeo.

Os pais com rendimentos mais elevados promoviam este tipo de jogo com mais frequência. Tanto os meninos como as meninas que brincaram com puzzles desenvolveram mais as habilidades espaciais.

No entanto, aos meninos eram dados puzzles mais complicados e os pais tendiam a interagir mais com os eles quando estes brincavam, abordando até conceitos de espaço, do que com as raparigas. Aos 54 meses, os meninos tinham melhor desempenho em tarefas de ‘transformação mental’ do que as meninas.

A psicóloga considera ser necessário realizar estudos que completem estes dados. “É necessário perceber se os conceitos fornecidos pelos pais se reflectem efectivamente no desenvolvimento das capacidades. Também queríamos perceber a diferença no que concerne à dificuldade dos puzzles e à interacção dos pais em relação ao sexo da criança”.

Neste momento, os investigadores estão a conduzir um estudo em laboratório em que os pais têm de brincar com os mesmos puzzles com meninos e meninas. “Queremos perceber se os pais dão os mesmos ‘inputs’ a meninos e meninas quando os puzzles têm o mesmo grau de dificuldade”.

A diferença da interacção dos pais com as crianças em conformidade com o sexo pode estar relacionada com o estereótipo de que os rapazes têm mais aptidões de visualização espacial.

Artigo: Early Puzzle Play: A Predictor of Preschoolers' Spatial Transformation Skill

http://www.mindkiddo.com/apps/blog/tag/aprendizagem 

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Síndrome do Respirador Bucal

          É muito comum percebermos em crianças de 6 e 7 anos a arcada superior projetada para frente (“dentuço”). Também, poderá a arcada inferior ser projetada ou o queixo estar para trás. Para identificar sinais de que a criança apresenta algum comprometimento que requeira a avaliação e acompanhamento de um especialista (ortodontista, fonoaudiólogo, otorrinolaringologista, alergista,...) deve-se observar:

• Na criança desde 2 ou 3 anos a posição de língua no repouso (quando não está falando) deverá estar elevada, com a ponta da língua atrás dos incisivos superiores, sem tocá-los.
• Se estiver com a lingua projetada entre dentes, já estará iniciando um processo de respirador bucal.
• Quando estiver falando palavras com os sons /s/ e /z/, /t/ e /d/, se também apresenta esta projeção de língua entre dentes. Se sim, já estará empurrando com a ponta da língua os dentes incisivos superiores e projetando sua arcada superior.
• Se a criança imita pessoas que covive e que falem com dificuldade, como as referidas. Neste caso o a outra pessoa terá que ser tratada também, especialmente se convive diretamente com a criança como os pais e irmãos.
• Nunca a criança falando errado, para fazer gracinha ou ser solidário.Os adultos devem dar o exemplo certo.
• Se na deglutição também projeta a língua empurrando os dentes incisivos.
• Se em fonemas como /s/ e /z/ a criança costuma mover queixo para direita ou para esquerda,fazendo assim uma mordida cruzada.
• Se chupou bico, tomou mamadeira ou sugou o dedo por muito tempo.
• Se baba durante a noite, ronca ou acorda com a boca seca.

Quando o médico detecta, por meio de exames, que a criança tem a Síndrome do Respirador Bucal, muitos pais se assustam com o nome, e subtendem que é uma patologia extremamente rara entre as crianças. Mas ao contrário do que se pensa a Síndrome do Respirador Bucal é bastante comum entre as crianças, tanto é que somente no Brasil pesquisas apontam que 40% das crianças que respiram pela boca, apresentam a “Síndrome do Respirador Bucal”. De acordo com a fonoaudióloga, da Clínica de Reabilitação Corpo em Terapia, Dra. Maryene Tenório, os sinais e sintomas mais comuns da Síndrome do Respirador Bucal são as narinas entupidas, desconforto na garganta e voz anasalada. 

Segundo a fonoaudióloga Dra. Maryene Tenório, um dos fatores que causam na criança a Síndrome do Respirador Bucal, é o uso por tempo prolongado de bicos artificiais, a exemplo de mamadeiras e chupetas. Além da utilização por um longo período dos bicos artificiais, outro fator acelerador da SRB é a poluição nas grandes cidades por meio de agentes poluentes, como fumaças de carros, poeira e agentes químicos. “Todos estes fatores fazem com que os tecidos de proteção da respiração, como adenóides, amigdalas, cornetos nasais aumentem de tamanho, mas esse aumento acarreta uma maior dificuldade em se respirar pelo nariz, e como conseqüência a criança começa a abrir a boca para conseguir respirar”, explica a fonoaudióloga da Clínica de Reabilitação Corpo em Terapia, Dra. Maryene Tenório. 

Conseqüências - Dra. Maryene Tenório explica que ao longo do tempo, o hábito de respirar pela boca causa na criança flacidez dos músculos faciais, lábios e língua, alterações na postura corporal, deformidades faciais, insuficiência respiratória, má oclusão dentária, cansaço freqüente, boca seca, mau hálito, falta de apetite e noites mal dormidas. A fonoaudióloga ainda acrescenta que quem respira de forma incorreta tem uma postura caracterizada por ombros caídos, pés chatos, joelhos projetados para trás e uma retificação da região cervical (cabeça, ombros e braços deslocados para frente). "A correção é feita através de exercícios respiratórios, fortalecimento dos grupos musculares mais fracos e alongamentos, entre outros recursos", diz.

Devido a flacidez na boca e língua, o processo de mastigação e deglutição ficam comprometidos. Tudo isso acarreta na criança uma alimentação inadequada, já que a mesma fica impedida de triturar a comida e respirar ao mesmo tempo. “Geralmente as crianças como SRO comem rápido, mastigam pouco, utilizam líquido para auxiliar na hora de engolir e tende a preferir alimentos pastosos”, revela a fonoaudióloga Dra. Maryene Tenório. Além de apresentar dificuldade na alimentação às crianças com SRO são prejudicados na fala, sono e tendem a ter dificuldade em se concentrar. "Estudos ainda apontam uma menor oxigenação cerebral quando se respira pela boca, o que prejudica o aprendizado", completa a fonoaudióloga, Dra. Maryene Tenório.

A dica da fonoaudióloga, Dra. Maryene Tenório, para tratar a Síndrome do Respirador Oral, é quando desconfiar do constante “congestionamento” do nariz da criança, procurar imediatamente orientação médica. O tratamento, medicamentos ou cirúrgico, vai depender do fator que provoca a respiração bucal.

Atenção!!! A criança respiradora bucal exagerada ou aquela que os pais notam que ”baba” no travesseiro a noite, deve ter pesquisado seu sistema respiratório por um Otorrinolaringologista , ou ainda um Alergista, para que se verifique o porque da não respiração nasal normal.

http://madameexcentrica.blogspot.com/2009/09/sindrome-do-respirador-bucal-atinge-40_29.html 

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